<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Андропова О. В.</author>
     <author>Анохин В. Н.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ДЕГЕНЕРАТИВНЫЙ АОРТАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ: ОСОБЕННОСТИ ПАТОГЕНЕЗА И ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>дегенеративный аортальный стеноз</keyword>
    <keyword>многосрезовая спиральная компьютерная томография</keyword>
    <keyword>маркеры воспаления</keyword>
    <keyword>ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента</keyword>
    <keyword>статины</keyword>
    <keyword>degenerative aortic stenosis</keyword>
    <keyword>multislice spiral computed tomography</keyword>
    <keyword>markers of inflammation</keyword>
    <keyword>ACE-inhibitors</keyword>
    <keyword>statins</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2006</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.20996/1819-6446-2006-2-1-31-36</doi>
   <journal>Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии</journal>
   <abstract>Цель. Выявить иммунные маркеры прогрессирования кальцификации и определить возможности нехирургического лечения дегенеративного аортального стеноза (ДАС). Материал и методы. Одномоментное исследование 85 пациентов с дегенеративным кальцинозом аортального клапана (42 пациента с ДАС и 43 пациента без признаков стенозирования аортального отверстия). Всем пациентам выполнено эхокардиографическое исследование, многосрезовая спиральная компьютерная томография сердца, определены показатели липидного спектра и воспаления.  Результаты. У пациентов с ДАС выявлены значимо более высокие, чем у больных без стеноза, уровни общего холестерина и липопротеидов низкой плотности в крови. У них отмечены также более высокие уровни маркеров воспаления: С-реактивного белка и интерлейкина-6. Установлена значимая связь между тяжестью аортального стеноза, нарушениями липидного обмена и системной воспалительной реакцией. Заключение. Атерогенез и воспаление могут играть патогенетическую роль в прогрессировании кальцификации аортального клапана и формировании ДАС посредством липидной инфильтрации и повреждения эндотелия.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/6760</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/7123</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
