<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Хидирова Л. Д.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ИЗМЕНЕНИЕ БАЛАНСА МЕЖДУ АКТИВНОСТЬЮ ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ, АНТИОКСИДАНТНОЙ ЗАЩИТОЙ И СОДЕРЖАНИЕМ ЖЕЛЕЗА У КРЫС ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>инфаркт миокарда</keyword>
    <keyword>перекисное окисление липидов</keyword>
    <keyword>антиоксидантная активность крови</keyword>
    <keyword>содержание железа в плазме крови</keyword>
    <keyword>myocardial infarction</keyword>
    <keyword>lipid peroxidation</keyword>
    <keyword>blood antioxidant activity</keyword>
    <keyword>plasma ferrum level</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2010</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.20996/1819-6446-2010-6-2-216-219</doi>
   <journal>Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии</journal>
   <abstract>Цель. Изучить баланс между интенсивностью перекисного окисления липидов (ПОЛ), антиоксидантной активностью (АОА) крови и распределением железа в плазме крови, лимфе и миокарде у крыс в динамике экспериментального метаболического инфаркта миокарда (ЭМИМ).Материал и методы. Эксперименты выполнены на 116 крысах-самцах линии Вистар массой 200-220 г. ЭМИМ у крыс вызывали подкожным введением 0,1% раствора адреналина (0,2 мг/100 г массы животного) и верифицировали электрокардиографически и гистологически. Плазменно-лимфатический индекс (ПЛИ) железа рассчитывали как отношение содержания данного микроэлемента в плазме крови к его содержанию в лимфе. Измеряли интенсивность хемилюминесценции (ХМЛ) нейтрофилов крови. Интенсивность ПОЛ оценивали по концентрации в крови малонового диальдегида (МДА), диеновых конъюгатов (ДК) и дикетонов. В гемолизате эритроцитов определяли активность каталазы и содержание восстановленного глутатиона, в сыворотке крови измеряли активность супероксиддисмутазы (СОД), а общую (суммарную) антиоксидантную активность крови измеряли хемилюминесцентным методом.Результаты. Выявлены повышение активности нейтрофилов крови у экспериментальных животных, продукции активных форм кислорода, продуктов ПОЛ: МДА, ДК и дикетонов, а также значительное снижение суммарной антиоксидантной активности (в 2,5–5 раз) и активности каталазы, СОД, содержания восстановленного глутатиона.Заключение. Нарушение баланса между перекисным окислением липидов и активностью антиоксидантной защиты вызывает повреждение миокарда. В динамике развития ЭМИМ и его восстановительного периода происходит перераспределение железа из плазмы крови в лимфу.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/6518</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/6877</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
