<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Ахадов Ш. В.</author>
     <author>Рузбанова Г. Р.</author>
     <author>Молчанова Г. С.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ЭВОЛЮЦИОННЫЕ СТАДИИ НИЗКОРЕНИНОВОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТОНИИ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>ренин</keyword>
    <keyword>альдостерон</keyword>
    <keyword>гиперплазия надпочечников</keyword>
    <keyword>эналаприл</keyword>
    <keyword>renin</keyword>
    <keyword>aldosterone</keyword>
    <keyword>adrenal hyperplasia</keyword>
    <keyword>enalapril</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2010</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.20996/1819-6446-2010-6-1-68-72</doi>
   <journal>Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии</journal>
   <abstract>Цель. Выявить сходства и различия между эволюционными стадиями низкорениновой (НР) артериальной гипертонии (АГ).Материал и методы. В исследование включены 190 больных НР АГ с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. Всем пациентам с НР АГ назначали ингибитор АПФ эналаприл в дозе 10 мг 2 раза в день в течение 4-х недель. До лечения и в конце его определяли активность ренина плазмы (АРП), плазменную концентрацию альдостерона (ПКА), суточную экскрецию адреналина (СЭА) и норадреналина (СЭНА) с мочой, измеряли артериальное давление (АД). АРП и ПКА определяли радиоиммунологическим методом в активном состоянии пациентов. За норму АРП принимали 1,0-3,0 нг/мл/час, ПКА — 0,18- 0,83 нмоль/л (5-23 нг/дл или 50-230 пг/мл). СЭА и СЭНА определяли флюорометрическим методом (норма для адреналина 18-33 ммоль/л, норадреналина — 150-256 ммоль/л).Результаты. На основании результатов лечения эналаприлом и компьютерной томографии надпочечников были выделены 3 формы НР АГ: 1) больные с эссенциальной НР АГ (n=144), которые характеризовались стимулированным ренином, нормо- и гиперальдостеронизмом, отсутствием гиперплазии надпочечников (ГН); 2) больные с переходной формой НР АГ (n=14), которые характеризовались нестимулированным ренином, нормоальдостеронизмом, наличием или отсутствием ГН; 3) пациенты с первичным идиопатическим гиперальдостеронизмом (n=32), которые характеризовались нестимулированным ренином,гиперальдостеронизмом, наличием ГН.Заключение. Выявлено 3 стадии эволюции НР АГ. Их сходство проявляется в едином патогенетическом механизме развития. Различаются они по степени выраженности морфофункциональных изменений в юкстагломерулярном аппарате почек и корковых слоях надпочечников, проявляющихся в различном ответе на применение эналаприла в дозе 20 мг/сут.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/6489</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/6847</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
