<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Хоролец Е. В.</author>
     <author>Хаишева Л. А.</author>
     <author>Шлык С. В.</author>
     <author>Кательницкая Л. И.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ОСОБЕННОСТИ ПУРИНОВОГО ОБМЕНА И ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ У БОЛЬНЫХ ИНФАРКТОМ МИОКАРДА</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>инфаркт миокарда</keyword>
    <keyword>сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>тромболизис</keyword>
    <keyword>myocardial infarction</keyword>
    <keyword>heart failure</keyword>
    <keyword>thrombolysis</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2010</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.20996/1819-6446-2010-6-1-42-47</doi>
   <journal>Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии</journal>
   <abstract>Цель. Изучить пуриновый обмен и перекисное окисление липидов (ПОЛ) в зависимости от степени тяжести острой сердечной недостаточности (ОСН) у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на ЭКГ (ИМпST), выявить изменение данных показателей под действием тромболитической терапии (ТЛТ).Материал и методы. В исследование включен 91 пациент, средний возраст 60,8±1,2 лет. В зависимости от степени тяжести ОСН Killip I-III степени, больные ИМпST разделены на три группы, при наличии показаний всем пациентам проводилась ТЛТ. Оценивали показатели пуринового обмена (активность 5′-нуклеотидазы, ксантиноксидазы и уровень мочевой кислоты), ПОЛ (активность супероксиддисмутазы, каталазы и величина супероксиданионрадикала).Результаты. В условиях энергетического дефицита формируется порочный круг увеличения активности ферментов пуринового обмена, нарушения равновесия антиоксидантной защиты (АОЗ) и прооксидантов. По мере прогрессирования ОСН происходит увеличение активности ксантиноксидазы, что, в конечном итоге, приводит к повышению МК и развитию отека легких. Выявлено повышение активности АОЗ у пациентов после ТЛТ, что является компенсаторным механизмом организма в ответ на реперфузию, однако не позволяет стабилизировать пуриновый обмен.Заключение. Таким образом, пациенты с отеком легких имеют максимальные нарушения пуринового и липидного обмена по сравнению с другими пациентами с ИМпST. ТЛТ способствует повышению активности АОЗ, но не приводит к стабилизации пуринового обмена.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/6485</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/6843</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
