Цель. Изучить влияние эналаприла, дигоксина, атенолола и дилтиазема на показатели перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антиоксидантной защиты организма при нарушении углеводного и липидного обмена.Материал и методы. Сочетанные метаболические нарушения у мышей моделировали введением аллоксана и холестерина. Определяли острую токсичность препаратов и оценивали активность супероксиддисмутазы и каталазы, а также содержание малонового диальдегида.Результаты. На фоне сочетанных метаболических нарушений повышается токсичность дигоксина, дилтиазема, атенолола, а эналаприла – не меняется. Последний препарат обладает антиоксидантным эффектом. Атенолол оказывает прооксидантное действие в миокарде и почках, дилтиазем - в почках.Заключение. Эналаприл снижает содержание вторичных продуктов ПОЛ в тканях почек в эксперименте и может быть препаратом выбора при необходимости терапии на фоне сочетанных метаболических нарушений.
1. Ланкин В.З., ТихазеА.К., БеленковЮ.Н. Свободнорадикальные процессы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. Кардиология. 2000;(7):48-61.
2. Ланкин В.З., Тихазе А.К., Каминный А.И., Беленков Ю.Н. Антиоксиданты и атеросклероз: Критический анализ проблемы и направление дальнейших исследований. Патогенез. 2004;(1):71-86.
3. Stocker R., Keaney J.F. Jr. Role of oxidative modifications in atherosclerosis. Physiol Rev 2004;84(4):1381-478.
4. Baynes J.W., Thorpe S.R. Oxidative stress in diabetes. In Packer L., Rosen P., TritschlerH.J., editors. Antioxidants in diabetes management. NY: Marcel Dekker Inc; 2000. P.77-92.
5. Memiso ullari R., Taysi S., Bakan E., Capoglu I. Antioxidant status and lipid peroxidation in type II diabetes mellitus. Cell Biochem Funct 2003;21(3):291-6. 6. Сернов Л.Н., Гацура В.В. Элементы экспериментальной фармакологии. М: Медицина; 2000.
6. Гацура С.В., Зинчук В.В. Влияние эналаприла малеата и лозартана на размеры экспериментального инфаркта миокарда, сродство гемоглобина к кислороду и некоторые показатели ПОЛ. Эксп клин фармакол. 2004;67(1):19-21.
7. Моругова Т.В., Лазарева Д.Н. Влияние лекарственных средств на свободно-радикальное окисление. Эксп клин фармакол. 2000;63(1):71-5.
8. Ceriello A., Quagliaro L., Piconi L., et al. Effect of postprandial hypertriglyceridemia and hyperglycemia on circulating adhesion molecules and oxidative stress generation and the possible role of simvastatin treatment. Diabetes 2004;53(3):701-10.
9. Иванов В.В., Васенева И.В., Юдинцев Н.А. Пероксидация липидов в печени крыс с аллоксановым диабетом.Пробл эндокринол. 1984;30(1):70-3.
10. Артемьева О.В, Зорькина А.В. Изменение действия некоторых аритмогенных факторов в условиях моделирования метаболического дисгомеостаза. Российский кардиологический журнал. 2004;(5):74-77.
11. Матвеева И.В., Звягина В.И., Кременецкая Т.В., Песков Д.Д. Состояние лизосомного протеолиза в миокарде крыс при аллоксановом диабете. Тезисы доклада Российского национального конгресса кардиологов. М.; 2001. С. 248.
12. ИвановД.А., Гнусаев С.Ф. Современные возможности ранней диагностики и профилактики миокардиодистрофии у детей с сахарным диабетом. Российский медицинский журнал 2003; (3):32-5.
