17 Золотницкая В. П. Власов Т. Д. Амосов В. И. Лукина О. В. Агафонов А. О. гиперперфузия легочная гипертензия шунтирование хроническая обструктивная болезнь легких первичная легочная гипертензия однофотонная эмиссионная компьютерная томография мультиспиральная компьютерная томография hyperperfusion pulmonary hypertension shunting chronic obstructive pulmonary disease primary pulmonary hypertension single-photon emission computed tomography multidetector computed tomography 2018 2023-01-16 10.18705/1607-419X-2018-24-3-339-350 Артериальная гипертензия Несмотря на изучение многих факторов, способствующих развитию легочной гипертензии (ЛГ), истинная частота ЛГ у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) до сих пор окончательно не выяснена, а механизмы компенсации повышения давления у пациентов с тяжелой бронхообструктивной патологией остаются дискутабельными.Цель исследования — выявить механизмы компенсации повышения давления в легочной артерии и определить их прогностическую значимость.Материалы иметоды. Проанализированы результаты комплексного клинико-рентгенорадиологического исследования 200 пациентов с преимущественно эмфизематозным типом ХОБЛ, группа В, степень GOLD II (среднетяжелого течения), средний возраст 56,3 ± 4,2 года; 207 больных ХОБЛ преимущественно эмфизематозного типа, группа D, степень GOLD III и IV (тяжелого и крайне тяжелого течения) (GOLD 2017). В качестве сравнения был проведен сравнительный анализ изменений легочного кровообращения у пациентов (n = 8) с первичной ЛГ, средний возраст — 38,7 ± 7,9 года. Среди обследованных больных ХОБЛ преобладали мужчины (90,6%). Больным были выполнены: однофотонная эмиссионная компьютерная томография легких, мультиспиральная компьютерная томография, исследование функции внешнего дыхания, эхокардиография.Результаты. У больных ХОБЛ средней тяжести течения заболевания (группа В, степень GOLD II) начинают развиваться нарушения не только вентиляции, но и перфузии, снижается диффузионная способность легких, развивается внутрилегочное шунтирование крови. На фоне снижения легочной перфузии в качестве механизма компенсации у 54,6% больных формируются локальные зоны повышенного кровотока в структурно неизмененной легочной паренхиме, что сопровождается частичной коррекцией давления в легочной артерии до значений, близких к нормальным. При тяжелом течении заболеваний зоны гиперперфузии возникают у 44,4% больных, но теряют компенсаторный эффект. В этих условиях снижению давления в системе легочной артерии способствует развитие шунтирования крови, что наблюдается только в 10% случаев.Заключение. Механизмом компенсации повышения давления в легочной артерии и снижения PaO2 у пациентов с ХОБЛ средней тяжести и у части больных тяжелого течения является увеличение перфузии в структурно неизмененной легочной паренхиме, что проявляется на сцинтиграммах локальными зонами гиперфиксации препарата, а у больных ХОБЛ крайне тяжелого течения — шунтирование крови.  https://www.cardiojournal.online/publication/620 https://www.cardiojournal.online/files/673