%0 
%A Золотницкая, В. П.
%A Власов, Т. Д.
%A Амосов, В. И.
%A Лукина, О. В.
%A Агафонов, А. О.
%T Механизмы компенсации повышения давления в легочной артерии у больных хронической обструктивной болезнью легких
%D 2018
%R 10.18705/1607-419X-2018-24-3-339-350
%J Артериальная гипертензия
%X Несмотря на изучение многих факторов, способствующих развитию легочной гипертензии (ЛГ), истинная частота ЛГ у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) до сих пор окончательно не выяснена, а механизмы компенсации повышения давления у пациентов с тяжелой бронхообструктивной патологией остаются дискутабельными.Цель исследования — выявить механизмы компенсации повышения давления в легочной артерии и определить их прогностическую значимость.Материалы иметоды. Проанализированы результаты комплексного клинико-рентгенорадиологического исследования 200 пациентов с преимущественно эмфизематозным типом ХОБЛ, группа В, степень GOLD II (среднетяжелого течения), средний возраст 56,3 ± 4,2 года; 207 больных ХОБЛ преимущественно эмфизематозного типа, группа D, степень GOLD III и IV (тяжелого и крайне тяжелого течения) (GOLD 2017). В качестве сравнения был проведен сравнительный анализ изменений легочного кровообращения у пациентов (n = 8) с первичной ЛГ, средний возраст — 38,7 ± 7,9 года. Среди обследованных больных ХОБЛ преобладали мужчины (90,6%). Больным были выполнены: однофотонная эмиссионная компьютерная томография легких, мультиспиральная компьютерная томография, исследование функции внешнего дыхания, эхокардиография.Результаты. У больных ХОБЛ средней тяжести течения заболевания (группа В, степень GOLD II) начинают развиваться нарушения не только вентиляции, но и перфузии, снижается диффузионная способность легких, развивается внутрилегочное шунтирование крови. На фоне снижения легочной перфузии в качестве механизма компенсации у 54,6% больных формируются локальные зоны повышенного кровотока в структурно неизмененной легочной паренхиме, что сопровождается частичной коррекцией давления в легочной артерии до значений, близких к нормальным. При тяжелом течении заболеваний зоны гиперперфузии возникают у 44,4% больных, но теряют компенсаторный эффект. В этих условиях снижению давления в системе легочной артерии способствует развитие шунтирования крови, что наблюдается только в 10% случаев.Заключение. Механизмом компенсации повышения давления в легочной артерии и снижения PaO2 у пациентов с ХОБЛ средней тяжести и у части больных тяжелого течения является увеличение перфузии в структурно неизмененной легочной паренхиме, что проявляется на сцинтиграммах локальными зонами гиперфиксации препарата, а у больных ХОБЛ крайне тяжелого течения — шунтирование крови. 
%U https://www.cardiojournal.online/publication/620