ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ЭНАЛАПРИЛА НА ДИНАМИКУ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ И АПОПТОЗНОЙ ГОТОВНОСТИ НЕЙТРОФИЛОВ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

М. В. Ильин; А. О. Хрусталев

Статья

ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ЭНАЛАПРИЛА НА ДИНАМИКУ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ И АПОПТОЗНОЙ ГОТОВНОСТИ НЕЙТРОФИЛОВ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

М. В. Ильин, А. О. Хрусталев

2007

https://doi.org/10.20996/1819-6446-2007-3-5-34-36

Цель. Изучить влияния ингибитора ангиотензинпревращающего фермента эналаприла на функциональный статус и жизнеспособность нейтрофильных гранулоцитов у больных ревматической болезнью сердца, осложненной развитием хронической сердечной недостаточности.Материал и методы. Обследован 81 больной хронической ревматической болезнью сердца (пороками клапанов): 37 мужчин (53,6±9,7 лет) и 44 женщины (56,2±9,6 лет). Группу контроля составили 25 здоровых доноров. Выделенные нейтрофилы периферической крови культивировали в течение 6 ч. Определяли уровень продукции оксида азота (NO). Проводили хемилюминесцентный анализ для исследования функциональной активности клеток. Степень апоптозной готовности изучали иммуноцитохимическим методом, определяя экспрессию маркера bak на поверхности клеточных мембран.Результаты. При хронической ревматической болезни наблюдается усиление процессов кислородзависимого метаболизма нейтрофилов, сопровождающееся увеличением их резервных возможностей. Использование эналаприла в комплексной терапии больных хронической ревматической болезнью сердца, осложненной сердечной недостаточностью, приводит к снижению показателей функциональной активности гранулоцитов, нормализации параметров системы антиоксидантной защиты плазмы крови и уменьшению апоптозной готовности клеток.Заключение. Молекулярный механизм действия эналаприла, вероятно, заключается в стимуляции синтеза брадикинина и подавлении эффектов ангиотензина, регулирующих деятельность нейтрофилов. Антиапоптозная активность эналаприла может быть ассоциирована с влиянием на синтез NO, обладающего антицитотоксическим действием.

Ильин М. В., Хрусталев А. О. ВЛИЯНИЕ ИНГИБИТОРА АНГИОТЕНЗИНПРЕВРАЩАЮЩЕГО ФЕРМЕНТА ЭНАЛАПРИЛА НА ДИНАМИКУ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФУНКЦИОНАЛЬНОЙ АКТИВНОСТИ И АПОПТОЗНОЙ ГОТОВНОСТИ НЕЙТРОФИЛОВ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА. Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. 2007;3(5):31-36. https://doi.org/10.20996/1819-6446-2007-3-5-34-36

Цитирование

Список литературы

1. Ванин А.Ф. NO – регулятор клеточного метаболизма. Биология 2001;7(11): 7-12.

2. Воейков В.Л., Баскаков И.В. Использование жидкостного сцинтилляционного счетчика для анализа люминесценции клеточных суспензий. Дыхательный взрыв нейтрофилов как коллективный процесс. Докл РАН 1994;334(2):234-6.

3. Габриелян Э.С., Погосян С.Ш., Акопов С.Э. Инактивация NO полиморфно-ядерными лейкоцитами как механизм развития дисциркуляции при облитерирующем атеросклерозе. Кардиология 1996;(8):43-45.

4. Голиков П. П., Леменев В. Л., Николаева Н. Ю. и др. Пpодукция NO лейкоцитами и тpомбоцитами пеpифеpической кpови человека в ноpме и пpи сосудистой патологии. Гематология и трансфузиология 2003;(2):28-32.

5. Евдокимов Ф.А., Чукаева И.И., Орлова Н.В., и др. Изучение влияния эналаприла на процессы перекисного окисления липидов и прогноз при остром инфаркте миокарда. Кардиоваск тер и профилакт 2006;5(6):133.

6. Земсков В.М., Барсуков А.М., Безносенко А.А. и др. Изучение функционального состояния фагоцитов человека (кислородный метаболизм и подвижность клеток). Методические рекомендации. М.; 1988.

7. Малкоч А.В., Майданник В.Г., Курбанова Э.Г. Физиологическая роль NO в организме (часть 1). Нефрология и диализ 2000; 2(1- 2):69-75.

8. Маянский Н.А. Каспазозависимый механизм апоптоза нейтрофилов: апоптогенный эффект туморонекротического фактора . Иммунология 2002;(1):15-8.

9. Маянский Н.А., Блинк Э., Роос Д., Кайперс Т. Роль Omi/HtrA2 в каспазонезависимой клеточной гибели нейтрофилов человека. Циток и восп 2004;(2):47-51.

10. Моисеева О.М., Беркович О.А., Виллевальде С.В. и др. Влияние терапии эналаприлом на развитие тромболитических и воспалительных изменений при гипертонической болезни. Кардиоваск тер профилакт 2005;(6):32-7.

11. Моисеева О.М., Лясникова Е.А., Семенова Е.Г. и др. Трансформирующий фактор-beta 1 и маркеры активации лейкоцитов при гипертонической болезни. Артериальная гипертензия 2003;9(1):14- 7.

12. Пасечник А.В., Каплан М.З., Фролов В.А. и др. Анализ противовоспалительных эффектов статинов, макролидов и ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента: роль в модуляции воспалительной реакции. Вестн РУДН (серия Медицина) 2003;5(24):115-116.

13. Пасечник А.В., Фролов В.А., Гвоздь Н.Г. и др. Апоптоз нейтрофилов как параметр воспалительной реакции при патологии различного генеза. Вестник РУДН (серия Медицина) 2004;1(25):103- 5.

14. Стандартизация методов иммунофенотипирования клеток крови и костного мозга человека. Рекомендации рабочей группы СПб РО РААКИ. Медицинская иммунология 1999;1(5):21-45.

15. Шебеко В.И. Дисфункция эндотелия при активации системы комплемента. Иммунопатология, аллергология, инфектология 2000;(1):14-25.

16. Arndt P.G., Young S.K., Poch K.R. Systemic inhibition of the angiotensin-converting enzyme limits lipopolysaccharide-induced lung neutrophil recruitment through both bradykinin and angiotensin II-regulated pathways. J Immunol 2006;177(10):7233-41.

17. Danial N.N., Korsmeyer S.J. Cell death: critical control points. Cell 2004;116:205-19.

18. Ford C.M., Li S., Pickering J.C. Angiotensin II stimulates collagen synthesis in human vascular smooth muscle cells. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1999;19:1843–51.

19. Li J., Bombeck C., Yang S. Nitric oxide suppresses apoptosis via interrupting caspase activation and mitochondrial dysfunction. J Biol Chem 1999;274(24):17325-33.

20. Lindmark E., Siegbahn A. Tissue factor regulation and cytokine expression in monocyte-endothelial cell cocultures. Effects of a statin, an ACE�inhibitor and a low-molecular-weight heparin. Thromb Res 2002;108(1):77-84.

21. Lonn E.M., Yusuf S., Jha P. et al. Emerging role of angiotensin-converting enzyme inhibitors in cardiac and vascular protection. Circulation 1994;90:2056-69.

22. Mitsuke Y., Lee J.D., Shimizu H. et al. Nitric oxide synthase activity in peripheral PMN leukocytes in patients with chronic CHF. Am J Cardiol 2001;87(2):183-7.

23. Paegelow I., Trzeczak S., Bueckmann S. et al. Migratory responses of polymorphonuclear leukocytes to kinin peptides. Pharmacology 2002;66(3):153-61.

24. Souza D., Pinho V., Pesquero J. et al. Role of the bradykinin B2 receptor for the local and systemic inflammatory response. Br J Pharmacol 2003;139(1):129-39.

25. Van der Giet M., Erinola M., Zidek W. et al. Captopril and quinapril reduce reactive oxygen species. Eur J Clin Invest 2002;32(10):732-7.

26. Wysocki H., Siminiak T., Zozulinska D. et al. Evaluation of the effect of oral enalapril on neutrophil functions: comparison with the in vitro effect of enalapril and enalaprilat. Pol J Pharmacol 1995;47(1):53-8.

Документы

Информация

Автор

М. В. Ильин Ярославская государственная медицинская академия
А. О. Хрусталев Ярославская государственная медицинская академия

Название журнала

Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии

Ключевые слова

Статья

Похожие публикации

Документы

Информация