RT - 
SR - Electronic
T1 - КОРРЕКЦИЯ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ДИСФУНКЦИИ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ ЛЕГОЧНЫМ СЕРДЦЕМ АНТАГОНИСТАМИ РЕЦЕПТОРОВ АНГИОТЕНЗИНА II
JF - Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии
SP - 2023-01-16
DO - 10.20996/1819-6446-2007-3-2-48-52
A1 - Задионченко, В. С.
A1 - Холодкова, Н. Б.
A1 - Нестеренко, О. И.
A1 - Погонченкова, И. В.
A1 - Щикота, А. М.
A1 - Игнатова, Ю. В.
A1 - Малышев, И. Ю.
A1 - Манухина, Е. Б.
A1 - Круглов, С. В.
A1 - Покидышев, Д. А.
A1 - Земнина, О. А.
YR - 2007
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/6110
AB - Цель. Оценить выраженность эндотелиальной дисфункции, процессы апоптоза, состояние центральной и периферической гемодинамики и влияние на эти показатели антагонистов рецепторов ангиотензина (АРА) II – кандесартана (Атаканда) и лозартана (Козаара) у больных хроническим легочным сердцем (ХЛС) на разных этапах заболевания.Материалы и методы. У 100 больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), осложненной формированием ХЛС, исследовали активность каспаз, как маркер индукции апоптоза, фактор Виллебранда, продукцию оксида азота в плазме крови и конденсате выдыхаемого воздуха. 70 больных получали АРА II (50 больных – кандесартан в дозе от 4 до 8 мг в сутки, 20 больных – лозартан в дозе от 50 до 100 мг в сутки), 30 больных не получали ни АРА II, ни ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).Результаты. По мере декомпенсации ХЛС отмечено достоверное увеличение выраженности дисфункции эндотелия и активация процессов апоптоза. После 6 мес терапии у больных компенсированным ХЛС снижался уровень фактора Виллебранда в группе атаканда и козаара по сравнению с группой контроля, соответственно на 25,2 % и на 27,7 % (р<0,01), в то время как в группе контроля динамика этого показателя составила лишь 13,2 %.Заключение. Присоединение АРА II к общепринятой терапии ХОБЛ, осложненной формированием ХЛС улучшает функциональное состояние эндотелия, ограничивая гиперпродукцию оксида азота и его токсические эффекты и замедляя апоптотическую гибель клеток.