17 Задионченко В. С. Холодкова Н. Б. Нестеренко О. И. Погонченкова И. В. Щикота А. М. Игнатова Ю. В. Малышев И. Ю. Манухина Е. Б. Круглов С. В. Покидышев Д. А. Земнина О. А. хроническое легочное сердце эндотелиальная дисфункция апоптоз оксид азота каспазы кандесартан лозартан chronic cor pulmonale endothelial dysfunction apoptosis nitric oxide caspases candesartan losartan 2007 2023-01-16 10.20996/1819-6446-2007-3-2-48-52 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии Цель. Оценить выраженность эндотелиальной дисфункции, процессы апоптоза, состояние центральной и периферической гемодинамики и влияние на эти показатели антагонистов рецепторов ангиотензина (АРА) II – кандесартана (Атаканда) и лозартана (Козаара) у больных хроническим легочным сердцем (ХЛС) на разных этапах заболевания.Материалы и методы. У 100 больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), осложненной формированием ХЛС, исследовали активность каспаз, как маркер индукции апоптоза, фактор Виллебранда, продукцию оксида азота в плазме крови и конденсате выдыхаемого воздуха. 70 больных получали АРА II (50 больных – кандесартан в дозе от 4 до 8 мг в сутки, 20 больных – лозартан в дозе от 50 до 100 мг в сутки), 30 больных не получали ни АРА II, ни ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ).Результаты. По мере декомпенсации ХЛС отмечено достоверное увеличение выраженности дисфункции эндотелия и активация процессов апоптоза. После 6 мес терапии у больных компенсированным ХЛС снижался уровень фактора Виллебранда в группе атаканда и козаара по сравнению с группой контроля, соответственно на 25,2 % и на 27,7 % (р<0,01), в то время как в группе контроля динамика этого показателя составила лишь 13,2 %.Заключение. Присоединение АРА II к общепринятой терапии ХОБЛ, осложненной формированием ХЛС улучшает функциональное состояние эндотелия, ограничивая гиперпродукцию оксида азота и его токсические эффекты и замедляя апоптотическую гибель клеток. https://www.cardiojournal.online/publication/6110 https://www.cardiojournal.online/files/6460