17 Хидирова Л. Д. Маянская Н. Н. метаболический инфаркт миокарда воспалительные реакции биоцидность нейтрофилов metabolic myocardial infarction inflammatory reactions neutrophil biocide 2012 2023-01-16 10.20996/1819-6446-2012-8-5-717-720 Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии Цель. Изучить роль гормонально-метаболических изменений, характерных для инфаркта миокарда, в развитии воспалительных реакций при некоронарогенном повреждении миокарда в эксперименте. Материал и методы. В исследовании использовали 80 крыс-самцов Вистар массой 180–220 г . Метаболический инфаркт миокарда у животных вызывали подкожным введением однократно или в течение недели ежедневно раствора адреналина интактным крысам или крысам с аллоксановым диабетом. Инфаркт миокарда подтверждали с помощью анализа данных ЭКГ , а также с помощью гистологического контроля. Для определения кислород-зависимой функциональной активности нейтрофилов и их биоцидного резерва использовали спонтанный и индуцированный зимозаном тест с нитросиним тетразолием (НСТ-тест). Определение содержания катионных белков в нейтрофилах периферической крови проводили с помощью лизосомально-катионного теста. Результаты. Выявлено повышение кислород-зависимой биоцидной активности нейтрофилов с одновременным снижением резервов биоцидности. Показатели индуцированного зимозаном НСТ-теста повышались по мере нарастания изменений гормонального фона гораздо медленнее: аллоксан увеличивал их всего на 10%, однократное введение адреналина — на 35%, длительное введение адреналина на фоне аллоксана — на 54%. В то же время отмечено, что кислород-независимая активность нейтрофилов, определяемая по содержанию в них катионных белков, значительно снижается. Содержание в крови провоспалительных цитокинов нарастало по мере развития изменений в миокарде: тумор-некротизирующего фактора-α с 5,5±0,03 до 12,6±1,23 пкг/мл и интерлейкина-1β с 6,0±0,18 до 11,1±0,78 пкг/мл. Заключение. Экспериментальное моделирование гормональной перестройки, характерной для инфаркта миокарда, выявило связь воспалительных реакций, сопровождающих повреждение миокарда, с повышением выработки катехоламинов. https://www.cardiojournal.online/publication/6022 https://www.cardiojournal.online/files/6372