%0 
%A Полякова, А. А.
%A Гудкова, А. Я.
%A Крутиков, А. Н.
%A Семернин, Е. Н.
%A Козленок, А. В.
%A Пыко, С. А.
%A Костарева, А. А.
%A Шляхто, Е. В.
%T ГИПЕРТРОФИЧЕСКАЯ КАРДИОМИОПАТИЯ В СТАРШЕЙ ВОЗРАСТНОЙ ГРУППЕ: ВЛИЯНИЕ ФАКТОРОВ КАРДИОМЕТАБОЛИЧЕСКОГО РИСКА И ПОЛИМОРФИЗМА ГЕНА MADD
%D 2018
%R 10.18705/1607-419X-2018-24-1-29-40
%J Артериальная гипертензия
%X Цель исследования — изучить влияние факторов кардиометаболического риска, а также полиморфных вариантов rs2290149 и rs10838692 гена MADD на ремоделирование миокарда при гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП) в старшей возрастной группе. Материалы и методы. В исследование включено 257 пациентов с гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) различного генеза в возрасте 57,49 ± 12,2 года (мужчин — 59 %, женщин — 41 %): c ГКМП (n = 154) и c ГЛЖ, обусловленной факторами кардиометаболического риска (n = 103). Группу контроля составили 288 здоровых доноров. Проведены стандартные клинико-лабораторные и инструментальные диагностические процедуры. Исследование полиморфных вариантов rs2290149 и rs10838692 в гене MADD выполнено с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени. Результаты. У пациентов с ГКМП наличие ожирения или избыточной массы тела способствовало увеличению толщины задней стенки левого желудочка (ЛЖ) (14,82 ± 3,6 против 12,77 ± 3,69 мм, р = 0,01), но не влияло на толщину межжелудочковой перегородки и индекс массы миокарда ЛЖ. Симметричный вариант ГКМП чаще наблюдался при наличии ожирения (64 % случаев против 10 % без ожирения, р = 0,001). У пациентов с ГЛЖ различного генеза ТТ генотип rs2290149 (ТТ : ТС+СС, p = 0,007) и rs10838692 (ТТ : ТС+СС, р = 0,002) гена MADD выявлен в 81,6 и 54,1 % по сравнению с группой контроля (71,5 и 43,1 % соответственно). Распределение аллелей Т : С полиморфных вариантов rs2290149 и rs10838692 гена MADD составило 89,6 : 10,4 % против 82,3 : 17,7 % в группе контроля (ОШ = 1,864, 95 % доверительный интервал (ДИ) = 1,306 : 2,660, p = 0,01) и 72,6 : 27,4 % против 62,2 : 37,8 % (отношение шансов (ОШ) = 1,611, 95 % ДИ = 1,246 : 2,082, p = 0,01) соответственно. ТТ генотип полиморфного варианта rs10838692 гена MADD в группе ГКМП (ТТ : ТС+СС, р = 0,019) установлен в 55,2 % случаев и в группе с ГЛЖ, обусловленной факторами кардиометаболического риска (ТТ : ТС+СС, p = 0,014) в 52,4 % по сравнению с группой контроля, где наблюдается в 43,1 % соответственно. Тенденция к превалированию ТТ генотипа (80,4 %) выявлена для полиморфного варианта rs2290149 у пациентов с ГЛЖ, обусловленной факторами кардиометаболического риска (ТТ : ТС+СС, р = 0,097), достигая статистической значимости у пациентов с ГКМП (82,5 %) (ТТ : ТС+СС, р = 0,025) по сравнению с контрольной группой (71,5 %). Распределение аллелей Т : С для rs2290149 гена MADD составило 89,9 : 10,1 % (p = 0,01) в группе ГКМП и 89,2 : 10,8 % (р = 0,04) в группе ГЛЖ, обусловленной факторами кардиометаболического риска против 82,3 : 17,7 % в группе контроля и для rs10838692 : 72,4 : 27,6 % (p = 0,01); 72,8 : 27,2 % (р = 0,01) соответственно против 62,2 : 37,8 % в контрольной группе. Выводы. Ожирение или избыточная масса тела у пациентов с ГКМП связаны с большей толщиной задней стенки ЛЖ и наличием симметричного варианта ремоделирования миокарда. Аллель Т и  генотип ТТ полиморфных вариантов rs10838692 и rs2290149 гена MADD ассоциированы с наличием ГЛЖ различного генеза у пациентов в старшей возрастной группе, но не влияют на степень выраженности гипертрофии миокарда. Установлена большая частота выявления одновременного носительства генотипа ТТ и сочетанного носительства аллеля Т полиморфных вариантов rs10838692 и rs2290149 у пациентов с ГКМП по сравнению с контрольной группой. Наличие ожирения/избыточной массы тела у пациентов с одновременным носительством генотипа ТТ и сочетанным носительством аллеля Т ассоциировано с большей толщиной задней стенки ЛЖ, увеличением размера левого предсердия и конечно-диастолического размера ЛЖ.
%U https://www.cardiojournal.online/publication/589