RT - 
SR - Electronic
T1 - Микробно-тканевой комплекс кишечника и хроническая сердечная недостаточность (часть 1): патогенез
JF - Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии
SP - 2023-01-16
DO - 10.20996/1819-6446-2021-06-12
A1 - Власов, А. А.
A1 - Саликова, С. П.
A1 - Головкин, Н. В.
A1 - Гриневич, В. Б.
YR - 2021
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/5644
AB - Антигенная и метаболическая интеграция микробиоты кишечника в гомеостаз организма человека – фактор, претендующий на одну из ключевых ролей в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний. Он приобретает особенное значение на фоне гипоциркуляции и застойных явлений в органах пищеварения при хронической сердечной недостаточности. Цель обзора: анализ и обобщение результатов исследований, посвященных роли микробиоценоза кишечника в патогенезе ремоделирования сердца и хронической сердечной недостаточности. Поиск статей проводили в базах данных eLIBRARY.RU и Medline по ключевым терминам «микробиота (микробиом, микробиоценоз) кишечника», «дисбиоз (дисбактериоз)», «синдром избыточного бактериального роста», «липополисахарид (эндотоксин)», «триметиламин-N-оксид» в сочетании с терминами «сердечная недостаточность», «ремоделирование миокарда», «миокард» на русском и английском языках. Отбирали статьи, содержащие результаты клинических и экспериментальных исследований, опубликованные с 1995 по 2020 гг. Обзорные статьи рассматривали только на предмет цитируемых оригинальных публикаций. Большинством исследователей установлена сопутствующая хронической сердечной недостаточности дисфункция кишечника и изменение качественного и количественного состава его микробиоценоза. В качестве негативных сдвигов принято отмечать пролиферацию грамотрицательных условно-патогенных бактерий с сопутствующей эндотоксинемией и уменьшение пула комменсальной микробиоты. Имеющиеся сведения позволяют предполагать, что участие микробно-тканевого комплекса кишечника в патогенезе хронической сердечной недостаточности и ремоделировании сердца реализуется посредством активации местного, затем – системного воспалительного ответа, сопровождающегося кардиодепрессивным действием провоспалительных цитокинов и универсальных факторов пролиферации, дисбалансом матричных металлопротеиназ и их ингибиторов, инициацией апоптоза, фиброза, утратой сократительного миокарда. Кроме того, уменьшение выработки короткоцепочечных и полиненасыщенных жирных кислот, витаминов комменсальной микробиотой может быть связано с изменением электрических свойств мембран кардиомиоцитов, снижением систолической функции левого желудочка сердца, увеличением риска внезапной сердечной смерти. Показано также прямое кардиотоксическое действие молекул микробного происхождения (липополисахаридов, пептидогликанов, триметиламин-N-оксида и т.д.), которые, взаимодействуя с рецепторами кардиомиоцитов и клеток микроокружения, способны вызывать развитие ремоделирования миокарда и его дисфункцию. Исследованиями последних лет установлены опосредованные молекулами микробного происхождения механизмы ремоделирования миокарда, с воздействием на которые могут быть связаны новые стратегии терапии и профилактики сердечной недостаточности.