<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Гончаров М. Д.</author>
     <author>Савченко А. А.</author>
     <author>Гринштейн Ю. И.</author>
     <author>Гвоздев И. И.</author>
     <author>Косинова А. А.</author>
     <author>Монгуш Т. С.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Аспиринорезистентность как результат нарушения взаимодействия тромбоцитов и нейтрофилов у пациентов с ишемической болезнью сердца</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>ишемическая болезнь сердца</keyword>
    <keyword>резистентность</keyword>
    <keyword>ацетилсалициловая кислота</keyword>
    <keyword>межклеточное взаимодействие</keyword>
    <keyword>тромбоцит</keyword>
    <keyword>нейтрофил</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2021</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.20996/1819-6446-2021-01-07</doi>
   <journal>Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии</journal>
   <abstract>Цель. Изучить взаимосвязь между уровнями синтеза активных форм кислорода (АФК) тромбоцитами и нейтрофилами у пациентов ишемической болезнью сердца (ИБС) до и после аортокоронарного шунтирования (АКШ) в зависимости от чувствительности к ацетилсалициловой кислоте (АСК).Материал и методы. В исследование включено 95 пациентов с ИБС, которым была показана операция АКШ. Контрольная группа – 30 здоровых доноров. За 5 сут до АКШ прекращался прием АСК, а с 1-х сут после операции возобновлялся прием кишечнорастворимой формы АСК в дозе 100 мг/сут. Резистентность к АСК определяли на оптическом агрегометре при уровне агрегации тромбоцитов с арахидоновой кислотой ≥20% хотя бы в одной точке наблюдения: до АКШ, на 1-3 сут и на 8-10 сут после операции. Оценивали спонтанную и индуцированную люцигенин-зависимую хемилюминесценцию (ХЛ) тромбоцитов (индукция АДФ) и нейтрофилов (индукция зимозаном) по времени выхода на максимум интенсивности (Тmax), максимальной интенсивности (Imax) и площади (S) под кривой ХЛ.Результаты. Выявлено 70,5% чувствительных к АСК (чАСК) и 29,5% резистентных (рАСК) пациентов. До АКШ у чАСК пациентов была повышена Imax спонтанной и зимозан-индуцированной ХЛ нейтрофилов и ХЛ-активность тромбоцитов относительно контрольных значений. У рАСК пациентов была снижена Tmax спонтанной ХЛ тромбоцитов, а также Imax и S под кривой АДФ-индуцированной ХЛ тромбоцитов относительно чАСК пациентов. В 1-е и 8-10 сут после АКШ у чАСК пациентов показатели ХЛ активности нейтрофилов и тромбоцитов остаются повышенными по сравнению с контрольными значениями. В 1-е сут после АКШ у рАСК-пациентов установлено снижение S под кривой спонтанной ХЛ нейтрофилов относительно чАСК-пациентов, а также повышение Imax и S под кривой индуцированной ХЛ нейтрофилов по сравнению с контролем. У рАСК-пациентов, относительно контрольной группы и чАСК-пациентов, снижена величина Tmax спонтанной ХЛ тромбоцитов. На 8-10 сут после АКШ большинство показателей спонтанной и зимозан-индуцированной ХЛ нейтрофилов у рАСК пациентов также были повышены по сравнению с контролем. У рАСК-пациентов на 1-е сут после АКШ обнаружена положительная корреляция Imax индуцированной ХЛ (r=0,83), на 8-10-е сут – отрицательная корреляция Tmax спонтанной ХЛ (r=-0,75) и S под кривой индуцированной ХЛ (r=-0,70) между тромбоцитами и нейтрофилами.Заключение. У чАСК пациентов с ИБС до и после АКШ выявляется высокий уровень синтеза супероксид-радикала нейтрофилами и тромбоцитами. Взаимосвязь между уровнями синтеза супероксид-радикала нейтрофилами и тромбоцитами обнаружена только после АКШ у рАСК-пациентов. Повышенный синтез супероксид-радикала за счет метаболических и регуляторных взаимосвязей в нейтрофилах и тромбоцитах стимулирует провоспалительные процессы при ИБС и определяет чувствительность тромбоцитов к АСК.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/5582</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/5883</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
