<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Орлов С. Н.</author>
     <author>Гусакова С. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>КОТРАНСПОРТ НАТРИЯ, КАЛИЯ И ХЛОРА КАК РЕГУЛЯТОР СОСУДИСТОГО ТОНУСА: РОЛЬ В ПАТОГЕНЕЗЕ СИСТЕМНОЙ И ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>котранспорт натрия</keyword>
    <keyword>калия и хлора</keyword>
    <keyword>гладкие мышцы сосудов</keyword>
    <keyword>сокращение</keyword>
    <keyword>миогенный ответ</keyword>
    <keyword>гипертензия</keyword>
    <keyword>NKCC1</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2017</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2017-23-5-360-372</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>В обзоре рассматриваются механизмы вовлечения универсальной изоформы переносчика, осуществляющего электронейтральный симпорт натрия, калия и хлора (Na+, K+, 2Cl–-котранспорт — NKCC1) в регуляцию сокращения гладких мышц сосудов большого и малого кругов кровообращения и патогенез эссенциальной и легочной гипертензии. Особое внимание уделено возможности использования NKCC1 как новой мишени для нормализации кровяного давления. В этой связи рассмотрены данные об ингибировании петлевыми диуретиками — селективными ингибиторами NKCC1 — миогенного ответа резистентных сосудов большого круга кровообращения и афферентной артериолы почки, а также о действии ингаляционных форм этих соединений на гладкомышечные клетки воздухопроводящих путей.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/550</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/603</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
