<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Тепляков А. Т.</author>
     <author>Шилов С. Н.</author>
     <author>Гракова Е. В.</author>
     <author>Копьева К. В.</author>
     <author>Бобылева Е. Т.</author>
     <author>Березикова Е. Н.</author>
     <author>Попова А. А.</author>
     <author>Самсонова Е. Н.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Прогностическое значение матриксных металлопротеиназ у пациентов с антрациклининдуцированной сердечной недостаточностью</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>кардиотоксичность</keyword>
    <keyword>антрациклины</keyword>
    <keyword>сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>матриксные металлопротеиназы</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2022</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.17802/2306-1278-2022-11-3-72-83</doi>
   <journal>Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний</journal>
   <abstract>Основные положения. Повышенные уровни матриксных металлопротеиназ 2 и 9 ассоциированы с инициированием и тяжестью ХСН, развившейся после терапии рака молочной железы антрациклинами, что может способствовать ремоделированию сердца и прогрессированию систолической дисфункции. Концентрации матриксных металлопротеиназ 2 и 9 в сыворотке крови служат предикторами неблагоприятного течения антрациклининдуцированной сердечной недостаточности.Цель. Оценить роль матриксных металлопротеиназ 2 (ММП-2) и 9 (ММП-9) в развитии и течении антрациклининдуцированной хронической сердечной недостаточности (ХСН) в течение 24 мес. наблюдения.Материалы и методы. В исследование включены 114 женщин с развившейся через 12 мес. после завершения химиотерапии по поводу рака молочной железы ХСН. Контрольную группу (n = 70) составили женщины (средний возраст 45,0 [42,0; 50,0] лет), которые получали доксорубицин, но у них не развилась ХСН через 12 мес. после химиотерапии. Уровни биомаркеров (ММП-2, ММП-9, предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP)) в сыворотке крови определяли с помощью сэндвич-иммуноанализа.Результаты. Больные ХСН имели признаки ремоделирования сердца и более высокие значения NT-proBNP, MMП-2 и MMП-9 (p&amp;lt;0,001), чем женщины из контрольной группы. Через 24 мес. наблюдения все пациенты с ХСН разделены на две группы: 1-я группа – женщины с неблагоприятным течением ХСН (n = 54), 2-я группа – с благоприятным течением патологии (n = 60). Критерии неблагоприятного течения ХСН: появление новых или ухудшение имеющихся симптомов/признаков СН и/или госпитализация вследствие декомпенсации СН; снижение фракции выброса левого желудочка более 10% или увеличение функционального класса ХСН на один или более. Исходные эхокардиографические параметры и значения NT-proBNP не различались между группами. Уровень MMП-2 был выше на 8% (p = 0,017), MMП-9 на – 18,4% (p&amp;lt;0,001) в группе 1 в сравнении с группой 2. Также в 1-й группе уровень ММП-2 снизился через 24 мес. наблюдения, во 2-й группе, напротив, увеличился к концу периода наблюдения. Уровни ММП-2 ≥388,2 пг/мл (чувствительность 46%, специфичность 80%, AUС = 0,64; p = 0,013) и ММП-9 ≥21,3 пг/мл (чувствительность 86%, специфичность 84,4%, AUС = 0,9; р&amp;lt;0,001) определены как предикторы неблагоприятного течения ХСН.Заключение. Ремоделирование внеклеточного матрикса может играть важную роль в патогенезе ХСН, инициируемой препаратами класса антрациклинов. Повышенные уровни MMП-2 и MMП-9 в сыворотке крови ассоциированы с неблагоприятным течением антрациклининдуцированной ХСН и могут быть рекомендованы при оценке риска неблагоприятного прогноза.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/5398</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/5688</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
