17 Каширских Д. А. Хотина В. А. Сухоруков В. Н. Собенин И. А. Орехов А. Н. Атеросклеротическая бляшка Металлопротеиназы Хемокины Гладкомышечные клетки Внеклеточный матрикс 2020 2023-01-16 10.17802/2306-1278-2020-9-2-102-113 Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний Атеросклеротические изменения характеризуются различными множественными изменениями на уровне экспрессии генов. Однако существуют общие тенденции на клеточном и молекулярном уровнях. Происходит ремоделирование внеклеточного матрикса сосудов за счет повышения уровней матричных рибонуклеиновых кислот генов катепсинов, металлопротеиназ, а также снижения уровней транскриптов коллагена I и III типа. Изменение транскрипционной активности некоторых генов приводит к нарушению регуляции цитоскелета гладкомышечных клеток и межклеточного взаимодействия, что также вносит свой вклад в образование атеросклеротического поражения. Привлечение лейкоцитов к стенкам артерий при помощи катепсинов, хемокинов и других маркеров, связанных с сигнальными системами, приводит к инфильтрации моноцитов в интиму.Кроме того, наблюдается изменение соотношения экспрессии апобелков, превалирования экспрессии одних над другими, что приводит к накоплению холестерина и нарушению обмена липидов. Активируются гены, ответственные за накопление окисленных липопротеидов низкой плотности, что индуцирует воспалительные реакции через толл-подобные рецепторы. Наблюдаются высокие уровни CD36 и CD68, сигнализирующие об инфильтрации поражений макрофагами. В обзоре проанализированы результаты недавних исследований, связанных с изучением транскрипто-ма атеросклеротической бляшки из сонной артерии человека. Мы рассмотрели дифференциально экспрессированные гены металлопротеиназ, катепсинов, хемокинов и их рецепторов, липидного метаболизма, компонентов внеклеточного матрикса; рецепторов, связанных с сигнальными системами, маркеров макрофагов и гладкомышечных клеток. Часть исследований имели перекрывающиеся результаты, а также новые гены, ранее не ассоциированные с атеросклерозом. Изучение маркеров атеросклеротической бляшки, отдельных генов сигнальных путей может помочь расширить наши знания о важных путях, вовлеченных в механизм атерогенеза, а также определить потенциальные биомаркеры, характеризующие стадии развития атеросклеротического поражения. https://www.cardiojournal.online/publication/5243 https://www.cardiojournal.online/files/5525