RT - 
SR - Electronic
T1 - Метаболизм холестерина в макрофагах
JF - Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний
SP - 2023-01-16
DO - 10.17802/2306-1278-2020-9-2-91-101
A1 - Хотина, В. А.
A1 - Сухоруков, В. Н.
A1 - Каширских, Д. А.
A1 - Собенин, И. А.
A1 - Орехов, А. Н.
YR - 2020
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/5242
AB - Нарушение метаболизма липидов может приводить к развитию патологических процессов. Атеросклероз является хроническим заболеванием, которое характеризуется атеросклеротическими поражениями в результате накопления липидов в стенках магистральных сосудов. Из-за накопления холестерина внутри атеросклеротических поражений макрофаги дифференцируются в пенистые клетки. Поглощение липидов макрофагами может осуществляться рецептор-зависимым путем, в котором принимают участие рецепторы к липопротеинам низкой плотности и скэвенджер-рецепторы SR-A, CD36 и LOX- 1, а также рецептор-независимым - за счет пино- и фагоцитоза. Внутриклеточную регуляцию липидов осуществляют различные ферменты, такие как АСАТ-1 и NCEH, ферменты путей биосинтеза и окисления жирных кислот, а также транскрипционные факторы - SREBP, Nrfl и Nrf2. В регуляции оттока холестерина из клеток решающую роль играют липопротеины высокой плотности и такие белки-переносчики, как ABCA1, ABCG1 и SR-BI. Регуляцию всех участников метаболизма липидов осуществляют различные сигнальные киназные пути, активирующие множество транскрипционных факторов - LXR, RXR, PPARy, NF-kB и другие. Нарушение регуляции процессов внутриклеточного метаболизма, дисбаланс поглощения и оттока холестерина из макрофагов в конечном счете приводят к их дифференцировке в пенистые клетки. Цель данного обзора состоит в описании известных механизмов метаболизма липидов в макрофагах, приводящих к превращению этих клеток в пенистые.