17 Лисаченко Г. В. Будаев А. В. Банных С. В. Инфаркт миокарда Постреанимационная гемодинамика Гиповолемия Вязкости крови 2019 2023-01-16 10.17802/2306-1278-2019-8-2-68-76 Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний Цель. Установление роли нарушений объема и реологических свойств крови в патогенезе постреанимационных гемоциркуляторных расстройств у собак, перенесших клиническую смерть, вызванную острым инфарктом миокарда.Материалы и методы. В опытах на 152 собаках под нембуталовым наркозом изучали изменения системной гемодинамики, объема и динамической вязкости циркулирующей крови после 5-минутный клинической смерти, вызванной инфарктом миокарда. Результаты. Установлено, что у собак в раннем постреанимационном периоде после инфаркта миокарда развивались фазные изменения системной гемодинамики, объема и динамической вязкости циркулирующей крови с начальным увеличением показателей, последующим снижением и нормализацией. Развитие постреанимационной системной гиперперфузии (1–3 мин.) происходило в условиях значительного повышения объема циркулирующей крови (ОЦК) и его составляющих. Последующее снижение объемной перфузии (на 5–30 мин.) обусловлено депрессией сократительной функции сердца. Дальнейшее прогрессирование (1–9 ч.) гипоперфузионного синдрома в значительной степени обусловлено гиповолемией, увеличением динамической вязкости крови и вязкоэластических свойств эритроцитов. На 4–5 ч. после оживления в развитие недостаточности кровообращения определенный вклад вносят нарушения ритма (политопные желудочковые экстрасистолы). Последующее восстановление гемодинамики связано с нормализацией объема циркулирующей плазмы и гемореологических свойств крови. Заключение. В восстановительном периоде после клинической смерти, вызванной острым инфарктом миокарда, формировались стадийные расстройства системного кровообращения, совпадающие с изменениями объема и динамической вязкости циркулирующей крови. Сразу после оживления увеличение гемодинамических показателей происходило в условиях значительного повышения ОЦК за счет одновременного повышения плазменного и глобулярного компонентов. Первоначальное (на 5–30 мин.) снижение сердечного выброса вызвано угнетением сократимости миокарда. В течение последующих 1–9 ч. постреанимационного периода прогрессивное снижение объемной перфузии имеет тесную прямую линейную зависимость с дефицитом ОЦК и его плазменной составляющей. На 4–5 ч. восстановительного периода в развитие недостаточности кровообращения вносили нарушения ритма. Таким образом, гиповолемия и сопряженный с ней гипервязкостный синдром вносят существенный вклад в развитие недостаточности системного кровообращения с 1 по 9 ч. восстановительного периода после клинической смерти на фоне инфаркта миокарда. https://www.cardiojournal.online/publication/5166 https://www.cardiojournal.online/files/5448