TY  - JOUR
T1  - РОЛЬ ПОЛИМОРФНЫХ ВАРИАНТОВ ГЕНОВ NO-СИНТАЗЫ, РЕЦЕПТОРА ЭНДОТЕЛИНА-1 И NADPH-ОКСИДАЗЫ ПРИ РАЗВИТИИ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ, ИНДУЦИРОВАННОЙ КАРДИОТОКСИЧНОСТЬЮ ХИМИОТЕРАПИИ
JF  - Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний
DO  - 10.17802/2306-1278-2018-7-3-33-43
AU  - Тепляков, А. Т.
AU  - Шилов, С. Н.
AU  - Попова, А. А.
AU  - Березикова, Е. Н.
AU  - Гракова, Е. В.
AU  - Неупокоева, М. Н.
AU  - Валеева, А. М.
AU  - Тулеутаев, Ш. М.
AU  - Копьева, К. В.
Y1  - 2023-01-16
UR  - https://www.cardiojournal.online/publication/5087
N2  - Цель. Изучить клинико-генетические аспекты влияния полиморфных вариантов генов эндотелиальной NO-синтазы (NOS3), рецептора эндотелина-1 типа А (EDNRA) и NADPH-оксидазы на развитие кардиотоксического ремоделирования левого желудочка и сердечной недостаточности при терапии антрациклинами пациенток с раком молочной железы.Материалы и методы.Обследовано 176 женщин с раком молочной железы, получавших антрациклиновые антибиотики в составе схем полихимиотерапевтического (ПХТ) лечения. По итогам обследования через 12 месяцев после окончания ПХТ пациентки, находящиеся в состоянии ремиссии основного заболевания, были разделены на 2 группы: больные с развитием кардиотоксического ремоделирования (группа 1 – 52 человека) и женщины с сохраненной функцией сердца (группа 2 – 124 человека). Всем больным до начала курса ПХТ, в динамике лечения антрациклинами и после терапии таковыми проводилось исследование ЭхоКГ-показателей. У всех пациенток забирался генетический материал (буккальный эпителий) с последующим типированием аллелей генов NOS3 (rs1799983), EDNRA (rs5335) и NADPH-оксидазы (rs4673).Результаты.Анализ ЭхоКГ-параметров у пациенток через 12 месяцев после завершения ПХТ в сравнении с таковыми до начала лечения показал статистически значимое различие конечного систолического и конечного диастолического размеров, а также достоверное снижение фракции выброса левого желудочка в группе женщин с развившейся антрациклиновой кардиотоксичностью. Ассоциация развития кардиотоксического поражения выявлена у пациенток с наличием мутантных аллелей генов NOS3 rs1799983 и NADPH-оксидазы rs4673. Так, наличие генотипа T/T гена NOS3 rs1799983 было ассоциировано с поражением миокарда при проведении ПХТ, наряду с генотипом T/T гена NADPH-оксидазы rs4673. В то же время в случае гена NOS3 rs1799983 генотип G/G статистически значимо чаще встречался во второй группе пациенток, что, вероятно, свидетельствовало о протективном влиянии данного генотипа на развитие кардиотоксического поражения миокарда.Заключение. Разработка стратегии, направленной на предотвращение или снижение риска развития кардиоваскулярных осложнений в процессе лечения онкологических заболеваний, является крайне актуальной проблемой. Генетическое типирование является эффективной мерой прогнозирования повышенного риска кардиотоксического действия антрациклинов.