<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Минушкина Л. О.</author>
     <author>Асейчева О. Ю.</author>
     <author>Кочкина М. С.</author>
     <author>Никитин А. Г.</author>
     <author>Затейщиков Д. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНОВ ЦИТОКИНОВ СИСТЕМЫ ВОСПАЛЕНИЯ И СОСТОЯНИЕ СОСУДИСТОЙ СТЕНКИ У БОЛЬНЫХ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>артериальная гипертензия</keyword>
    <keyword>генетический полиморфизм</keyword>
    <keyword>воспаление</keyword>
    <keyword>сосудистая ригидность</keyword>
    <keyword>ген С‑реактивного белка</keyword>
    <keyword>ген лимфотоксина альфа</keyword>
    <keyword>hypertension</keyword>
    <keyword>genetic polymorphism</keyword>
    <keyword>inflammation</keyword>
    <keyword>arterial stiffness</keyword>
    <keyword>C‑reactive protein gene</keyword>
    <keyword>lymphotoxin-alpha gene</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2017</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2017-23-2-103-111</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Цель исследования — изучить ассоциацию полиморфных маркеров генов С‑реактивного белка (CRP), интерлейкина 10 (IL10), интерлейкина 6 (IL6), лимфотоксина альфа (LTA) и фактора некроза опухоли (TNFА) с изменениями артериальной ригидности у больных артериальной гипертензией (АГ). Материалы и методы. Обследовано 130 больных с АГ (64 (49,3%) мужчин и 66 (50,7%) женщин), средний возраст 63,7 ± 12,87 года. Толщину комплекса интима-медиа измеряли по методике, предложенной P. Pignolli. Жесткость артерий оценивалась посредством измерения скорости пульсовой волны (СПВ) на сегменте сонная–бедренная и сонная–лучевая артерии. Центральное пульсовое давление (ПД) в аорте рассчитывалось с использованием контурного анализа пульсовой кривой. Результаты. Ассоциации полиморфных маркеров A (-3872)G, G (-2667)C, A (-5237)G гена CRP, G (-1082)A гена IL10, C (-174) G гена IL6, и A (-308)G гена TNFA со скоростью распространения пульсовой волны, ПД в аорте, наличием атеросклеротических бляшек сонных артерий выявлено не было. В группе больных с ПД в аорте больше 50 мм рт. ст. доля носителей генотипа AA полиморфного маркера C804A гена LTA была больше (р = 0,037). У носителей генотипа AA СПВ на сегменте сонная–бедренная артерия оказалась существенно выше по сравнению с носителями генотипа СС (13,4 и 11,9 м/с, р = 0,042), а также у них было более высокое ПД в аорте. Также более высокие показатели ПД в аорте и СПВ были выявлены у носителей генотипа GG полиморфного маркера A (252)G гена LTA. Среди больных с наличием атеросклеротических бляшек сонных артерий было больше носителей генотипа AA полиморфного маркера G (-3014)A гена CRP (р = 0,031). Выводы. Показано, что полиморфизм гена CRP ассоциирован с развитием каротидного атеросклероза и увеличением центрального ПД, а полиморфизм гена лимфотоксина альфа — с увеличением ригидности аорты и крупных артерий у больных АГ высокого риска. Эти данные подтверждают положение о вовлеченности провоспалительных цитокинов в процессы развития атеросклероза и формирования эндотелиальной дисфункции. </abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/506</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/559</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
