RT - 
SR - Electronic
T1 - ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ В ПОСТРЕАНИМАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ ОСТРОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА И ИХ ЗНАЧЕНИЕ В РАССТРОЙСТВАХ СИСТЕМНОЙ ГЕМОДИНАМИКИ
JF - Комплексные проблемы сердечно-сосудистых заболеваний
SP - 2023-01-16
DO - 10.17802/2306-1278-2016-3-81-89
A1 - Лисаченко, Г. В.
A1 - Будаев, А. В.
A1 - Макшанова, Г. П.
A1 - Иванова, Н. А.
YR - 2016
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/4946
AB - Цель. Установление роли водно-электролитных расстройств в патогенезе постреанимационных гемоциркуляторных нарушений после остановки сердца, вызванной острым инфарктом миокарда.Материалы и методы. В опытах на 158 собаках под нембуталовым наркозом изучали процессы восстановления жизнедеятельности после пятиминутной клинической смерти, вызванной острым инфарктом миокарда.Результаты. Установлено, что у собак в раннем постреанимационном периоде после инфаркта миокарда происходит перемещение ионов натрия в эритроциты, что сопровождается гипоосмией плазмы крови и интерстициальной жидкости. Это обусловливает перемещение воды в клеточный сектор, что приводит к развитию гиповолемии и падению сердечного выброса. Перемещение ионов калия и кальция из клеточного сектора во внеклеточный определяет нарушение сократимости миокарда, сосудистого тонуса и увеличивает риск развития аритмии в постреанимационном периоде инфаркта миокарда.Заключение. Закономерности острых расстройств водно-электролитного баланса в постреанимационном периоде у экспериментальных животных, перенесших клиническую смерть на фоне острого инфаркта миокарда, характеризуются периодичностью смещения натрия, калия и воды с фазностью клеточной гипергидратации, сменяющейся внеклеточной. Задержка натрия в клеточном пространстве обусловливает перемещение в него части внеклеточной жидкости и развитие гиповолемии, которая приводит к уменьшению венозного возврата и падению сердечного выброса. В интервале 9–24 ч после оживления начинается длительный период стабилизации системного кровообращения.