<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Асташкин Е. И.</author>
     <author>Глезер М. Г.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Пейсмекерные f-каналы миоцитов синусового узла, как новая терапевтическая мишень для снижения частоты сердечных сокращений</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>пейсмейкерная активность</keyword>
    <keyword>синусовый узел</keyword>
    <keyword>f-каналы</keyword>
    <keyword>If ток</keyword>
    <keyword>ивабрадин</keyword>
    <keyword>частота сердечных сокращений</keyword>
    <keyword>лечение стенокардии</keyword>
    <keyword>pace-maker activity</keyword>
    <keyword>sinus node</keyword>
    <keyword>f-channels</keyword>
    <keyword>If current</keyword>
    <keyword>ivabradine</keyword>
    <keyword>heart rate</keyword>
    <keyword>angina treatment</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2007</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Контроль пейсмекерной активности сердца осуществляется высоко специализированными миоцитами синусового узла (СУ) и тесно связан с функциональной активностью f-каналов, через которые протекает If ток, переносимый катионами Na+ и К+ в цитоплазму клеток. Активация f каналов происходит при гиперполяризации плазматических мембран пейсмекерных клеток в области диастолических значений мембранного потенциала. Экспериментально продемонстрировано участие If тока в запуске процесса медленной диастолической деполяризации (ДД), а также в регуляции скорости протекания этого процесса под влиянием эндогенных нейромедиаторов и экзогенных химических агентов. Снижение количества открытых f-каналов уменьшает величину If тока, тормозит скорость ДД и увеличивает время достижения пороговых значений мембранного потенциала. Это обуславливает снижение частоты сердечных сокращений (ЧСС). Величина If тока контролируется также в результате прямого связывания с белками f-каналов циклического аденозинмонофосфата, уровень которого в цитоплазме миоцитов СУ изменяется под влиянием нейромедиаторов вегетативной нервной системы (ВНС); с помощью этого механизма ВНС регулирует ЧСС в физиологических условиях. Поиск химических агентов, избирательно влияющих на f-каналы, привел к созданию инновационного лекарственного препарата ивабрадина (Кораксан®), используемого для лечения стенокардии у пациентов с синусовым ритмом. Препарат снижает ЧСС за счет снижения If тока и увеличения продолжительности ДД. Уникальной особенностью ивабрадина служит отсутствие его влияния на другие виды ионных каналов.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/4803</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/5098</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
