<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Курбанова Д. Р.</author>
     <author>Срожидинова Н. З.</author>
     <author>Турсунова Н. Б.</author>
     <author>Елисеева М. Р.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Фармакогенетические аспекты терапии эпросартаном у больных эссенциальной гипертонией узбекской национальности с учетом полиморфных маркеров генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>эссенциальная артериальная гипертония</keyword>
    <keyword>эпросартан</keyword>
    <keyword>гены ренин-ангиотензин-альдостероновой системы</keyword>
    <keyword>essential arterial hypertension</keyword>
    <keyword>eprosartan</keyword>
    <keyword>renin-angiotensin-aldosterone system genes</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2009</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Цель. Изучить антигипертензивную и антиремоделирующую эффективность эпросартана у больных эссенциальной артериальной гипертонией (АГ) узбекской национальности с учетом полиморфизмов генов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.Материал и методы. В исследование были включены 48 мужчин-узбеков с АГ I-II степенями. Массу миокарда левого желудочка (ЛЖ) оценивали с помощью эхокардиографии (ЭхоКГ), его диастолическую функцию — с использованием допплер-ЭхоКГ. Геномную дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) выделяли из лимфоцитов периферической крови по стандартному протоколу с использованием набора реагентов Diatom ™ DNA Prep 200. Изучение полиморфизмов генов AGT ACE, AT1R, CYP11B2 проводилось путем амплификации соответствующих участков генов методом полимеразной цепной реакции с соответствующими праймерами. Больным была назначена монотерапия эпросартаном на протяжении 12 недель.Результаты. На фоне 12-недельной терапии эпросартаном отмечены высокая атигипертензивная эффективность препарата и возможность регрессии гипертрофии миокарда ЛЖ (ГЛЖ) с позитивной динамикой его диастолических свойств независимо от носительства I/D полиморфизма гена ACE, M235T поли­морфизма гена AGT, A1166C полиморфизма гена AT1R, C344T полиморфизма гена CYP11B2.Заключение. Антигипертензивная эффективность эпросартана не зависит от носительства полиморфных маркеров генов AGT, ACE, AT1R и CYP11B2. Возможность регрессии ГЛЖ на фоне терапии эпросартаном в большей степени ассоциируется с носительством DD-генотипа I/D полиморфного маркера гена ACE, ТТ-генотипом М235Т полиморфного маркера гена AGT, АА-генотипом А1166С полиморфного маркера гена AT1R и СТ-генотипом С344Т полиморфного маркера гена CYP11B2.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/4709</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/5004</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
