PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Рябов, В. В.
AU - Марков, В. А.
AU - Попонина, Ю. С.
AU - Суслова, Т. Е.
AU - Крылов, А. Л.
AU - Попов, С. В.
AU - Карпов, Р. С.
TI - Цитокины и аутологичные мононуклеарные клетки костного мозга в процессах восстановительной регенерации при инфаркте миокарда
DP - 2023-01-16
TA - Кардиоваскулярная терапия и профилактика
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/4591
AB - Цель. Изучить безопасность, эффективность трансплантации аутологичных мононуклеарных клеток костного мозга (МККМ) у больных острым инфарктом миокарда (ОИМ). Материал и методы. В открытое, рандомизированное, контролируемое исследование включены 44 пациента с ОИМ по 22 в основную (I) и контрольную (II) группы. Реканализацию инфаркт-связанной коронарной артерии (ИСКА) выполняли с помощью стентирования. 100 млн аутологичных МККМ на 7-21-й день ОИМ в I группе вводили в ИСКА. Распределение МККМ изучали методом радионуклидной индикации 99mТс-HMPAO. Оценивали клиническое состояние, толерантность к физическим нагрузкам, качество жизни, выполняли эхокардиографию, суточное мониторирование электрокардиограммы, перфузионную сцинтиграфию миокарда с 199Tl и аденозинтрифосфатом. Определяли содержание в плазме крови белка, связывающего жирные кислоты, фактора некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкина 1β (ИЛ-1β), инсулиноподобного фактора роста (ИПФР), основного фактора роста фибробластов (ФРФ). Результаты. Внутрикоронарное введение МККМ обеспечивало их проникновение и фиксацию в миокарде. Анализ объемных показателей, фракции выброса левого желудочка (ЛЖ) не выявил различий между группами. В основной группе раньше улучшалась локальная сократимость ЛЖ. Через 6 месяцев только в контрольной группе сохранялся преходящий дефект перфузии. В основной группе был достоверно меньше уровень ИЛ-1β, ФНО-α на 1 и 5 сутки после процедуры. На 5 и 12 сутки после вмешательства отмечено достоверное повышение содержания ИПФР-1 у больных I группы. Получена прямая корреляция между количеством введенных МККМ и содержанием основного ФРФ. Заключение. Клеточная кардиомиопластика обеспечивает фиксацию клеток в миокарде, не вызывает повреждения миокарда, не провоцирует злокачественные аритмии, снижает уровень ИЛ-1β, ФНО-0α, увеличивает содержание ИПФР-1, основного ФРФ, не влияет на глобальную сократительную функцию ЛЖ.