Цель. Анализ внутрипарной корреляции показателей липид-транспортной системы крови натощак и в процессе пищевой жировой нагрузки (ПЖН) у монозиготных близнецов (МБ), различающихся по массе тела (МТ), для выяснения роли генетических и средовых факторов в формировании атерогенных дислипидемий. Материал и методы. 9 пар МБ (n=18) обоего пола в возрасте 37-65 лет разделены на 2 группы в зависимости от наличия (n=9) или отсутствия (n=6) абдоминального ожирения (АО). 3 человека с глютеофеморальным ожирением в анализ не включены. Всем пациентам проведена стандартная ПЖН с определением ОХС, ТГ, ХС ЛВП, ХС ЛНП, апоАI, апоВ и их соотношения, компонентов ЛВП: свХС, фосфолипидов, эфиров ХС, а также ХС-акцепторной способности ЛВП через 3 и 6 часов после ПЖН. Результаты. Значения липидных и апобелковых параметров спектра и состава ЛП, ХС-акцепторные свойства ЛВП у МБ с АО и без него соответствовали таковым в больших по численности аналогичных группах ранее обследованных лиц с разным типом ожирения. При АО у МБ в субфракционном спектре ЛНП натощак преобладали более мелкие частицы по сравнению с МБ с нормальной МТ. Выявлена корреляция у МБ по атерогенным параметрам ЛП: ОХС, апоВ, ИА по апоВ/АI, размер частиц ЛНП натощак и после ПЖН. Показатели компонентов антиатерогенных ЛВП натощак у МБ между собой не коррелировали. Корреляция между уровнем и составом ЛВП по способности ЛВП стимулировать акцепцию ХС из клеток в культуре появлялась после ПЖН. Заключение. Преобладала генетическая детерминация липидных и апобелковых показателей атерогенных ЛНП натощак и после ПЖН. Содержание и состав антиатерогенных ЛВП натощак в большей мере определяются внешними факторами; их изменения после ПЖН в большей степени детерминированы генетически.
Соколов Е. И., Щукина Г. Н., Метельская В. А., Перова Н. В., Горбачева О. И., Озерова И. Н., Литинская О. А., Александрович О. В. Диагностика скрытых атерогенных дислипопротиеидемий с помощью генетического анализа монозиготных близнецов. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2007;6(5):46-51.
1. Expert Panel on the Identification, Evaluation, and Treatment of Overweight and Obesity in Adults. Executive summary of the clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of overweight and obesity in adults. Arch Intern Med 1998; 158: 1855-67.
2. Haffher SM. Obesity and the metabolic syndrome: the San Antonio Heart Study. Br J Nutr 2000; 83(Suppl 1): 567-70.
3. Okosun IS, Liao Y, Rotimi CN, et al. Abdominal adiposity and clustering of multiple metabolic syndrome in White, Black and Hispanic Americans. Ann Epidemiol 2000; 10(5): 263-70.
4. Jeppesen J, Hein HO, Suadicani P, et al. Relation of high TG-low HDL cholesterol and LDL cholesterol to incidence of ischemic heart disease. An 8-year follow-up in the Copenhagen Male Study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 1997; 17: 1114-20.
5. Оганов Р.Г., Перова Н.В., Метельская В.А. и др. Абдоминальное ожирение у больных артериальной гипертонией: атерогенные нарушения в системе транспорта липидов и обмена углеводов. РКЖ 2001; 31(5): 16-20.
6. Соколов Е.И., Озерова И.Н., Перова Н.В. и др. Снижение антиатерогенной значимости липопротеидов высокой плотности у лиц с ожирением. Кардиология 2004; 44(2): 45- 50.
7. Очерки близнецовых исследований (в клинической медицине). Под ред. Соколова Е.И., Гофман-Кадошникова П.Б., Лильина Е.Т. Москва «Медицина» 1980.
8. Гофман-Кадошников П.Б. Возможность вероятностной оценки диагноза зиготности, устанавливаемого методом подобия. Генетика 1973; 9(1): 156-61.
9. Гофман-Кадошников П.Б., Лильин Е.Т. Относительная оценка систем крови для диагностики зиготности близнецов и новый метод вычисления достоверности диагноза в свете теории информации. Генетика 1973; 9(8): 142-51.
10. Соколов Е.И., Александрович О.В., Щельцына Н.В. и др. Субфракционный спектр ЛПНП при абдоминальном и глютео-феморальном ожирении. Бюлл эксперим биол мед 2003; 11: 513-5.
11. Соколов Е.И., Горбачева О.И., Щукина Г.Н. и др. Липопротеиды сыворотки крови при различных типах ожирения в условиях жировой нагрузки. Клин мед 2004; 4: 25-9.
12. Patsch JR, Prasad S, Gotto AM, et al. HDL2: relationship of the plasma levels of this lipoprotein subspecies to its composition, to the magnitude of postprandial activities of lipoprotein lipase and hepatic lipase. J Clin Invest 1987; 80: 341-6.
13. Bucolo G. Quantitative determination of serum triglycerides by use of enzymes. Clin Chem 1973; 19: 476-81.
14. Roeschlau P, Berndt E, Gruber W. Enzymatische bestimmung des gesant cholesterines im serum. Z Klin Chem Klin Biochem 1974; 12: 226-9.
15. Assmann G, Schriewer H, Schmitz G, et al. Quantification of high-density-lipoprotein cholesterol by precipitation with phosphotungstic acid. Clin Chem 1983; 29: 2025-9.
16. Svanborg A, Svennerholm L. Plasma total lipid cholesterol, triglycerides, phospholipids and free fatty acids in a healthy Scandinavian population. Acta Med Scand 1961; 69: 43-6.
17. De la Llera Moya M, Atger V, Paul J, et al. A cell culture system for screening human serum for ability to promote cellular cholesterol efflux. Arterioscler Thromb 1994; 14: 1056-65.
18. Siemens H. The Diagnosis of identity of twins. J Hered 1927; 18: 201-9.
