17 Чихладзе Н. М. Лебедева Н. В. Белова Л. А. Литонова Г. Н. Яровая Е. Б. Чазова И. Е. артериальная гипертония пути образования ангиотензина II эпросартан эналаприл Arterial hypertension angiotensin II synthesis pathways eprosartan enalapril 2006 2023-01-16 Кардиоваскулярная терапия и профилактика Цель. Изучить характер антигипертензивного эффекта терапии блокатором АТ1 -ангиотензиновых рецепторов эпросартаном в сопоставлении с ингибитором ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) эналаприлом в зависимости от доминирующего пути образования ангиотензина II (АТ II) у больных артериальной гипертонией (АГ) с различным функциональным состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Материал и методы. Обследованы 54 больных АГ с определением параметров РААС и активности химазы в покое и после проведения ортостатической и каптоприловой проб. 38 из 54 больных были включены в открытое, сравнительное исследование в двух перекрестных группах с назначением либо эпросартана, либо эналаприла. Антигипертензивный эффект оценивался через 8 недель терапии по величине клинического артериального давления (АД) и результатам суточного мониторирования (СМ) АД. Результаты. Предложены опорные критерии для суждения о преобладающем пути образования АТ II: характер антигипертензивной реакции на фоне пробы с каптоприлом и исходный базальный уровень активности химазы плазмы. При оценке эффективности терапии эпросартаном и эналаприлом установлено, что оба препарата оказывали достоверный и сопоставимый антигипертензивный эффект с доминирующим влиянием эпросартана на пульсовое АД. Терапия эпросартаном была более эффективной у больных с низкорениновыми формами АГ. Эналаприл был достоверно менее эффективным по сравнению с эпросартаном у больных с альтернативным химазозависимым путем образования АТ II. Заключение. Критериями при определении преобладающего пути образования АТ II у больных АГ могут служить степень снижения АД при пробе с каптоприлом и исходный уровень активности химазы плазмы крови. Терапия эпросартаном более эффективна у больных с низкорениновыми формами АГ, а также при тяжелой АГ, что, вероятно, обусловлено его влиянием на альтернативный путь образования АТ II. https://www.cardiojournal.online/publication/4302 https://www.cardiojournal.online/files/4599