@article{Чихладзе2023-01-16,
author = {Н. М. Чихладзе, Н. В. Лебедева, Л. А. Белова, Г. Н. Литонова, Е. Б. Яровая, И. Е. Чазова},
title = {Разработка подходов к лечению артериальной гипертонии с учетом возможных путей образования ангиотензина II},
year = {2006},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Цель. Изучить характер антигипертензивного эффекта терапии блокатором АТ1 -ангиотензиновых рецепторов эпросартаном в сопоставлении с ингибитором ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) эналаприлом в зависимости от доминирующего пути образования ангиотензина II (АТ II) у больных артериальной гипертонией (АГ) с различным функциональным состоянием ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Материал и методы. Обследованы 54 больных АГ с определением параметров РААС и активности химазы в покое и после проведения ортостатической и каптоприловой проб. 38 из 54 больных были включены в открытое, сравнительное исследование в двух перекрестных группах с назначением либо эпросартана, либо эналаприла. Антигипертензивный эффект оценивался через 8 недель терапии по величине клинического артериального давления (АД) и результатам суточного мониторирования (СМ) АД. Результаты. Предложены опорные критерии для суждения о преобладающем пути образования АТ II: характер антигипертензивной реакции на фоне пробы с каптоприлом и исходный базальный уровень активности химазы плазмы. При оценке эффективности терапии эпросартаном и эналаприлом установлено, что оба препарата оказывали достоверный и сопоставимый антигипертензивный эффект с доминирующим влиянием эпросартана на пульсовое АД. Терапия эпросартаном была более эффективной у больных с низкорениновыми формами АГ. Эналаприл был достоверно менее эффективным по сравнению с эпросартаном у больных с альтернативным химазозависимым путем образования АТ II. Заключение. Критериями при определении преобладающего пути образования АТ II у больных АГ могут служить степень снижения АД при пробе с каптоприлом и исходный уровень активности химазы плазмы крови. Терапия эпросартаном более эффективна у больных с низкорениновыми формами АГ, а также при тяжелой АГ, что, вероятно, обусловлено его влиянием на альтернативный путь образования АТ II.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/4302},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/4599},
journal = {Кардиоваскулярная терапия и профилактика},
}