PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Асташкин, Е. И.
AU - Глезер, М. Г.
AU - Грачев, С. В.
TI - Влияние триметазидина на внутриклеточную концентрацию ионов Са2+ в промиелоцитах линии HL-60 человека
DP - 2023-01-16
TA - Кардиоваскулярная терапия и профилактика
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/4247
AB - Цель. Изучить влияние антиишемического препарата триметазидина на обмен ионов Са2+ в предшест венниках нейтрофилов и моноцитов человека – промиелоцитах линии HL-60.Материал и методы. HL-60 клетки выращивали in vitro. Изменение внутриклеточной концентрации свободных ионов Са2+ регистрировали с помощью флуоресцентного Са2+ зонда – Фуры-2. Результаты. Впервые на дифференцированных и недифференцированных HL-60 клетках было показано, что антиангинальный препарат триметазидин подавляет активность Са2+ каналов плазматических мембран, регулируемых внутриклеточным кальциевым депо (store operated Ca2+ channels – SOC каналы). Принципиально важно, что триметазидин не вызывал выхода ионов Са2+ из депо и не открывал SOC каналы, что отличает его от других известных ингибиторов таких каналов, например миконазола. Установлено, что в открытых SOC каналах триметазидин и миконазол влияют на одно и то же место связывания.Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о наличии дополнительных видов активности триметазидина, связанных с избирательной блокадой SOC-каналов. Это позволяет по-новому объяснить некоторые особенности действия препарата на электроневозбудимые клетки, в т.ч. фагоциты крови, а также его эффекты при ишемии миокарда.