%0 
%A Асташкин, Е. И.
%A Глезер, М. Г.
%A Грачев, С. В.
%T Влияние триметазидина на внутриклеточную концентрацию ионов Са2+ в промиелоцитах линии HL-60 человека
%D 2008
%J Кардиоваскулярная терапия и профилактика
%X Цель. Изучить влияние антиишемического препарата триметазидина на обмен ионов Са2+ в предшест венниках нейтрофилов и моноцитов человека – промиелоцитах линии HL-60.Материал и методы. HL-60 клетки выращивали in vitro. Изменение внутриклеточной концентрации свободных ионов Са2+ регистрировали с помощью флуоресцентного Са2+ зонда – Фуры-2. Результаты. Впервые на дифференцированных и недифференцированных HL-60 клетках было показано, что антиангинальный препарат триметазидин подавляет активность Са2+ каналов плазматических мембран, регулируемых внутриклеточным кальциевым депо (store operated Ca2+ channels – SOC каналы). Принципиально важно, что триметазидин не вызывал выхода ионов Са2+ из депо и не открывал SOC каналы, что отличает его от других известных ингибиторов таких каналов, например миконазола. Установлено, что в открытых SOC каналах триметазидин и миконазол влияют на одно и то же место связывания.Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о наличии дополнительных видов активности триметазидина, связанных с избирательной блокадой SOC-каналов. Это позволяет по-новому объяснить некоторые особенности действия препарата на электроневозбудимые клетки, в т.ч. фагоциты крови, а также его эффекты при ишемии миокарда.
%U https://www.cardiojournal.online/publication/4247