@article{Асташкин2023-01-16,
author = {Е. И. Асташкин, М. Г. Глезер, С. В. Грачев},
title = {Влияние триметазидина на внутриклеточную концентрацию ионов Са2+ в промиелоцитах линии HL-60 человека},
year = {2008},
publisher = {NP «NEICON»},
abstract = {Цель. Изучить влияние антиишемического препарата триметазидина на обмен ионов Са2+ в предшест венниках нейтрофилов и моноцитов человека – промиелоцитах линии HL-60.Материал и методы. HL-60 клетки выращивали in vitro. Изменение внутриклеточной концентрации свободных ионов Са2+ регистрировали с помощью флуоресцентного Са2+ зонда – Фуры-2. Результаты. Впервые на дифференцированных и недифференцированных HL-60 клетках было показано, что антиангинальный препарат триметазидин подавляет активность Са2+ каналов плазматических мембран, регулируемых внутриклеточным кальциевым депо (store operated Ca2+ channels – SOC каналы). Принципиально важно, что триметазидин не вызывал выхода ионов Са2+ из депо и не открывал SOC каналы, что отличает его от других известных ингибиторов таких каналов, например миконазола. Установлено, что в открытых SOC каналах триметазидин и миконазол влияют на одно и то же место связывания.Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о наличии дополнительных видов активности триметазидина, связанных с избирательной блокадой SOC-каналов. Это позволяет по-новому объяснить некоторые особенности действия препарата на электроневозбудимые клетки, в т.ч. фагоциты крови, а также его эффекты при ишемии миокарда.},
URL = {https://www.cardiojournal.online/publication/4247},
eprint = {https://www.cardiojournal.online/files/4546},
journal = {Кардиоваскулярная терапия и профилактика},
}