TY  - JOUR
T1  - Влияние полиморфных вариантов гена эндотелиальной синтазы окиси азота на развитие и течение хронической сердечной недостаточности
JF  - Кардиоваскулярная терапия и профилактика
AU  - Яковлева, Н. Ф.
AU  - Маянская, С. Д.
AU  - Яковлев, А. В.
AU  - Филипенко, М. Л.
AU  - Воронина, Е. Н.
AU  - Березикова, Е. Н.
AU  - Шилов, С. Н.
AU  - Захарова, Т. И.
Y1  - 2023-01-16
UR  - https://www.cardiojournal.online/publication/4246
N2  - Цель. Изучить влияние полиморфных вариантов гена eNOS (Glu298Asp и VNTR intrоn 4) на развитие дисфункции эндотелия (ДЭ), а также на тяжесть и характер прогрессирования хронической сердечной недостаточности (ХСН) у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонией.Материал и методы. Обследованы 165 пациентов с ХСН: основная группа (ОГ) – 121 мужчина и 44 женщины; средний возраст 56,7±5,3 лет. Сосудодвигательную функцию эндотелия оценивали ультразвуковым методом в пробе с реактивной гиперемией и нитроглицерином. Идентификацию генотипов проводили с помощью ПДРФ-анализа ПЦР-продуктов. Группу контроля (ГК) составили 114 человек: 54 мужчины и 60 женщин; средний возраст 53,2±4,9.Результаты. Генотип Glu/Glu полиморфного локуса Glu298Asp достоверно чаще встречался у больных с ХСН по сравнению с ГК (р<0,05), а генотип Glu/Asp достоверно чаще в ГК (р<0,01). Частота генотипа Glu/Glu у пациентов с функциональным классом (ФК) I (NYHA) была достоверно меньше по сравнению с пациентами с ФК II и с ФК III-IV (р<0,05). Было обнаружено, что среди пациентов с неблагоприятным течением ХСН генотип Glu/Glu распространен чаще, чем у пациентов с благоприятным течением заболевания – 75,7% и 43,2% соответственно (р<0,05). При оценке систолической функции левого желудочка этот генотип чаще выявляли у пациентов с фракцией выброса <50%, хотя различия не были достоверными. Вызванная потоком дилатация плечевой артерии у больных с генотипом Glu/Glu, достоверно ниже, чем у больных, имеющих аллель Asp298 (р<0,01). По данным распределения частот аллелей и генотипов другого полиморфного варианта гена eNOS (VNTR intron 4) у больных с ХСН достоверных различий с ГК получено не было.Заключение. Выявлена ассоциация аллелей полиморфного локуса Glu298Asp гена eNOS c риском развития и характером течения ХСН, а также с формированием сосудодвигательной ДЭ.