Цель. Оценить динамику маркера воспаления – С-реактивного белка (СРБ) и показателей липидного обмена на фоне 3-месячного курсового применения двух стандартных вариантов терапии аторвастатином (40 мг/сут. и 10 мг/сут.) у больных ревматоидным артритом (РА) по сравнению с больными ишемической болезнью сердца (ИБС) с умеренно выраженной гиперлипидемией (ГЛП).Материал и методы. В исследование были включены 64 пациента обоего пола: 40 – с ИБС и 24 – с РА в возрасте 45-60 лет с умеренной ГЛП и позитивной реакцией на СРБ. Оценивали эффективность терапии аторвастатином по проценту снижения уровня СРБ, общего холестерина (ОХС) и ХС липопротеинов низкой плотности (ЛНП) по сравнению с исходными значениями.Результаты. При лечении аторвастатином в дозе 40 мг/сут. 84% больных ИБС достигли целевого уровня ХС ЛНП < 2,6 ммоль/л, а при назначении 10 мг/сут. – 44%. Среди больных РА число больных, достигших целевого уровня на дозе 40 мг/сут., составило 67%, на дозе 10 мг/сут. – 50%. Изменения концентрации триглицеридов и ХС липопротеинов высокой плотности в сыворотке крови у пациентов всех групп были недостоверными. За 3 месяца лечения наибольшее снижение концентрации СРБ произошло в подгруппе больных ИБС с исходно высоким уровнем СРБ (на 20%) и у больных РА (на 65%), где был назначен аторвастатин в дозе 40 мг/сут. Изменения у больных в других подгруппах были недостоверными.Заключение. Статины более эффективно снижают концентрацию СРБ в плазме крови у больных РА, чем у больных ИБС, что, возможно, объясняется более высоким исходным уровнем этого маркера воспаления.
Тутунов В. С., Попкова Т. В., Новикова Д. С., Насонов Е. Л., Кухарчук В. В. Сравнительная оценка противовоспалительного действия низко- и высокодозовых вариантов применения аторвастатина при ишемической болезни сердца и ревматоидном артрите. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2008;7(5):43-48.
1. Ross R. Atherosclerosis – an inflammatory disease. N Engl J Med 1999; 340: 115–26.
2. Sattar N, McCarey DW, Capell H, Mclnnes IB. Explaining how high-grade systemic inflammation accelerates vascular risk in rheumatoid arthritis. Circulation 2003; 108: 2957–63.
3. McCarey DW, McInnes IB, Madhok R, et al. Trial of Atorvastatin in Rheumatoid Arthritis (TARA): double-blind, randomized placebo-controlled trial. The Lancet 2004; 363: 2015–21.
4. Попкова Т.В., Алекберова З.С., Александрова Е.Н. и др. Опыт применения ловастатина (Медостатин®) у пациентов с системной красной волчанкой и ревматоидным артритом. РМЖ 2005; 13(7): 400–2.
5. Okamoto H, Koizumi K, Kamitsuji S, et al. Beneficial Action of Statins in Patients with Rheumatoid Arthritis in a Large Observational Cohort. J Rheumatol 2007; 34: 964–8.
6. Nissen SE. For the REVERSAL Investigators. Comparison of Intensive Versus Moderate Lipid Lowering on the Progression of Coronary Atherosclerosis Measured by Intravascular Ultrasound: A Randomized Controlled Trial. Circulation 2003; 108: 2723.
7. Arnett FC, Edworthy SM, Bloch DA, et al. The American Rheumatism Association 1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthr Rheum 1988; 3: 315–24.
8. Friedwald WT, Levy RJ, Fredrickson DS. Estimation of the calculation of LDL cholesterol in plasma without use of the preparative ultracentrifuge. Clin Chem 1972; 18: 499–502.
9. Markers of Inflammation and Cardiovascular disease. Application to Clinical and Public Practice. A statement for Healthcare Professionals from the Centers for disease Control and Prevention and the American Heart Association. Circulation 2003; 107: 499–511.
10. Насонов Е.Л. Проблема атеротромбоза в ревматологии. Вестник РАМН 2003; 7: 6–10
11. Насонов Е.Л. Иммунологические маркеры атеросклероза. Тер архив 2002; 5: 80–5.
12. Szmitko PE, Wang CH, Weisel RD, et al. New markers of inflammation and endothelial cell activation, part I. Circulation 2003; 108: 1917–23.
13. Ridker PM, Cook N. Clinical usefulness of very high and very low levels of C-reactive protein across the full range of Framingham Risk Score. Circulation 2004; 109: 1955–9.
