<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Моисеева О. М.</author>
     <author>Беркович О. А.</author>
     <author>Виллевальде С. В.</author>
     <author>Емельянов И. В.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Влияние терапии эналаприлом на развитие тромботических и воспалительных изменений при гипертонической болезни</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>гипертоническая болезнь</keyword>
    <keyword>функциональная активность клеток крови</keyword>
    <keyword>эндотелиальная дисфункция</keyword>
    <keyword>эналаприл</keyword>
    <keyword>essential arterial hypertension</keyword>
    <keyword>blood cell functional activity</keyword>
    <keyword>endothelial dysfunction</keyword>
    <keyword>enalapril</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2005</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Цель. Оценить на фоне терапии эналаприлом перспективы коррекции факторов, предопределяющих развитие артериальных тромбозов и воспалительных изменений в сосудистой стенке у больных гипертонической болезнью (ГБ). Материал и методы. Обследован 21 мужчина с ГБ II стадии. Оценивались результаты ультразвукового исследования сердца, реологические свойства крови, функциональная активность лейкоцитов, уровень фактора Виллебранда и межклеточных молекул адгезии в плазме крови. Повторное обследование больных ГБ выполнено через 24 недели терапии эналаприлом в дозе 10-40 мг/сут. Результаты. На фоне терапии эналаприлом наблюдалось улучшение реологических свойств крови, снижение функциональной активности лейкоцитов, уменьшение концентрации фактора Виллебранда и межклеточных молекул адгезии в плазме крови. Антигипертензивный эффект эналаприла сопровождался регрессом гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ). Заключение. У больных ГБ на фоне длительной терапии эналаприлом происходит регресс ГЛЖ и подавление процессов тромбо- и атерогенеза.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/4180</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/4480</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
