PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Щербак, Н. С.
AU - Галагудза, М. М.
AU - Юкина, Г. Ю.
AU - Баранцевич, Е. Р.
AU - Томсон, В. В.
AU - Шляхто, Е. В.
TI - Роль АМРА-рецепторов в механизмах нейропротективного эффекта ишемического посткондиционирования головного мозга
DP - 2023-01-16
TA - Артериальная гипертензия
4100 - 10.18705/1607-419X-2015-21-2-155-163
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/372
AB - Цель исследования — изучить роль AMPA-рецепторов в реализации нейропротективного эффекта ишемического посткондиционирования (ИПостК) при обратимой глобальной ишемии переднего мозга у монгольских песчанок. Материалы и методы. Обратимую глобальную ишемию головного мозга моделировали двухсторонней окклюзией общих сонных артерий у монгольских песчанок в течение 7 минут. ИПостК было индуцировано тремя 15-секундными эпизодами реперфузии/реокклюзии. Антагонист АМPA-рецепторов NBQX вводили однократно внутрибрюшинно на второй минуте ишемии в дозе 30 мг/кг. В раннем и отдаленном реперфузионном периоде оценивали количество жизнеспособных нейронов в СА1, СА2, СА3 и СА4 полях гиппокампа. Результаты. Обратимая 7-минутная ишемия спустя 48 часов реперфузии приводила к значимому уменьшению числа жизнеспособных нейронов в полях СА1 и СА3 гиппокампа, в отдаленном реперфузионном периоде (7 суток) значимое уменьшение числа жизнеспособных нейронов отмечалось в полях СА1, СА3 и СА4. Применение ИПостК приводило к увеличению числа жизнеспособных нейронов в полях СА1 и СА3 гиппокампа в раннем реперфузионном периоде и в полях СА1, СА3 и СА4 — в позднем. Совместное применение ИПостК и антагониста АМРАрецепторов NBQX сопровождалось ослаблением нейропротективного эффекта первого до уровня, сопоставимого по выраженности с эффектом отдельного применения антагониста АМРА-рецепторов NBQX для нейронов СА1 и СА3 полей гиппокампа. Выводы. В механизмы реализации нейропротективного эффекта ИПостК наряду с другими процессами вовлечена активация АМРА-рецепторов.