PT - JOURNAL ARTICLE
AU - Богатырева, Ф. М.
AU - Каплунова, В. Ю.
AU - Кожевникова, М. В.
AU - Шакарьянц, Г. А.
AU - Привалова, Е. В.
AU - Беленков, Ю. Н.
TI - Взаимосвязь маркеров фиброза и ремоделирования миокарда у пациентов с различными вариантами течения гипертрофической кардиомиопатии
DP - 2023-01-16
TA - Кардиоваскулярная терапия и профилактика
4100 - 10.15829/1728-8800-2022-3140
SO - https://www.cardiojournal.online/publication/3562
AB - Цель. Оценить взаимосвязь маркеров фиброза со структурнофункциональными показателями у  пациентов с  различными вариантами гипертрофической кардиомиопатии (ГКМП).Материал и  методы. В  проспективном сравнительном нерандомизированном исследовании участвовали 49 пациентов с  ГКМП. Пациенты были разделены на 3 группы по вариантам течения заболевания: 1 группа — стабильное течение (n=12; из них 8 (67%) мужчин, средний возраст ‒ 41±12 лет); 2 группа  — прогрессирующее течение (n=26; из них 16 (61%) мужчин, средний возраст ‒ 57±11 лет); 3 группа — пациенты с фибрилляцией предсердий (ФП) (n=11; из них 4 (36%) мужчин, средний возраст ‒ 63±6 лет). Пациентам были проведены стандартные клинико-лабораторные и  инструментальные исследования. Всем пациентам с  помощью иммуноферментного анализа в  сыворотке крови определяли уровни матриксной металлопротеиназы-9 (MMП-9) и  тканевого ингибитора матриксных металлопротеиназ-1 (ТИМП-1).Результаты. У  пациентов с  ГКМП всех вариантов течения отмечаются повышенные уровни MMП-9 и ТИМП-1 по сравнению с референсными значениями. В 1 группе уровень ММП-9 (Ме (Q1;Q3)) составил 226 (201;271) нг/мл; ТИМП-1 ‒ 410 (267;488) нг/мл; во 2 группе уровень ММП-9 составил 236 (187;285) нг/мл; ТИМП-1 ‒ 421 (321;499) нг/мл. При варианте течения с  ФП уровень ММП-9 составил 260 (228;296) нг/мл, а  уровень ТИМП-1 ‒ 381,5 (305;466) нг/мл, статистически значимого различия не достигнуто (р=0,59; р=0,90, соответственно). Обнаружена корреляция между возрастом и уровнем ММП-9, а также между уровнем ММП-9 и объемом левого предсердия (р=0,034; p=0,035, соответственно).Заключение. Высокая активность матриксных металлопротеиназ и их тканевых ингибиторов отражает усиленный фиброз и ремоделирование миокарда при ГКМП, особенно характерное для пациентов с вариантом ФП.