<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Литвинова М. С.</author>
     <author>Хаишева Л. А.</author>
     <author>Шлык С. В.</author>
     <author>Абоян Игорь Артемович</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Сосудистая кальцификация и фактор роста фибробластов у пациентов с резистентной артериальной гипертонией</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>резистентная артериальная гипертония</keyword>
    <keyword>эндотелиальная дисфункция</keyword>
    <keyword>кальцификация грудной аорты</keyword>
    <keyword>фактор роста фибробластов.</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2022</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2022-28-2-157-166</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Актуальность. Патологическая кальцификация сосудистой стенки при артериальной гипертензии (АГ) изучается учеными во всем мире. Продемонстрирована связь эндотелиальной дисфункции (ЭД) с развитием кальцификации сосудистой стенки при АГ, в том числе вследствие повышения уровня фактора роста фибробластов (FGF23).Цель исследования — оценка частоты развития и выраженности кальцификации грудной аорты, ее взаимосвязь с фактором роста фибробластов и ЭД у пациентов с резистентной АГ.Материалы и методы. Включено 92 пациента с резистентной АГ. Всем проводилось: суточное мониторирование артериального давления (СМАД), оценивалось функциональное состояние эндотелия, кальциевый индекс (КИ) грудного отдела аорты с помощью мультиспиральной компьютерной томографии и сывороточный уровень FGF23.Результаты. По результатам СМАД больные разделены на группы: 1-я — лица с контролируемой резистентной АГ (n = 44) и 2-я — пациенты с неконтролируемой (n = 48) резистентной АГ. Во 2-й группе выявлено повышение КИ, нарушение функции эндотелия в пробе с реактивной гиперемией, у пациентов обеих групп регистрируются изменения скоростных показателей кровотока. Статистически значимых различий по уровню FGF23 между группами не обнаружено. Выявлена положительная связь КИ с величиной пульсового давления по результатам СМАД (r = 0,49, p = 0,007), длительностью АГ (r = 0,68, p = 0,04) и отрицательная связь с длительностью регулярной антигипертензивной терапии (r = –0,33, p = 0,02), участники с более высоким уровнем FGF23 были старше (r = 0,663, p = 0,006) и имели более длительный анамнез АГ (r = 0,57, p = 0,03).Заключение. У пациентов с резистентной АГ наблюдаются нарушение функции эндотелия и кальцификация грудной аорты, более выраженные при недостижении целевого уровня артериального давления. Уровень FGF23 статистически значимо связан с повышением индексов сосудистого сопротивления при допплерографии плечевой артерии и выраженностью кальцификации грудной аорты.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/351</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/382</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
