<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Осипова О. А.</author>
     <author>Гостева Е. В.</author>
     <author>Голивец Т. П.</author>
     <author>Белоусова О. Н.</author>
     <author>Землянский О. А.</author>
     <author>Покровский М. В.</author>
     <author>Головин А. И.</author>
     <author>Григоренко Н. В.</author>
     <author>Мережко А. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Динамика маркеров фиброза миокарда при применении бета-адреноблокаторов и антагониста минералокортикоидных рецепторов у больных с хронической сердечной недостаточностью с промежуточной фракцией выброса ишемического генеза</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>хроническая сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>фиброз миокарда</keyword>
    <keyword>бета-блокаторы</keyword>
    <keyword>антагонисты минералокортикоидных рецепторов</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2021</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1728-8800-2021-3068</doi>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Цель. Сравнительный анализ влияния длительной (12 мес.) фармакотерапии бета-адреноблокатором (БАБ) (бисопролол и  небиволол) и  комбинации БАБ с  антагонистом минералокортикоидных рецепторов (бисопролол+эплеренон, небиволол+эплеренон) на маркеры фиброза: матриксные металлопротеиназы 1 и  9 типов (ММП-1, ММП-9) и  тканевой ингибитор матриксных металлопротеиназ 1 типа (ТИМП-1), у  больных с  хронической сердечной недостаточностью с  промежуточной фракцией выброса (ХСНпрФВ) ишемического генеза.Материал и  методы. В  исследование включены 135 больных, из них 40 (29,6%) женщин и  95 (70,4%) мужчин в  возрасте 45-60 лет (средний 53,1±5,7 года). Больные рандомизированы на подгруппы по признаку медикаментозной фармакотерапии БАБ (бисопролол или небиволол) и  их комбинации с  эплереноном. Методом иммуноферментного анализа определяли уровень ММП-1, ММП-9, ТИМП-1 (нг/мл) с  помощью коммерческой тест-системы “MMP-1 ELISA”, “MMP-9 ELISA” “Human TIMP-1 ELISA” (“Bender Medsystems”, Австрия).Результаты. В  сыворотке крови пациентов с  ХСНпрФВ ишемического генеза динамика снижения уровня маркеров фиброза миокарда в  зависимости от проводимой терапии составила: при применении бисопролола концентрация ММП-1 снизилась на 35% (р&amp;lt;0,01), ММП-9  — на 56,3% (р&amp;lt;0,001), ТИМП-1  — на 17,9% (р&amp;lt;0,01); при применении небиволола — концентрация ММП-1 снизилась на 45% (р&amp;lt;0,001), ММП-9  — на 57,1% (р&amp;lt;0,001), ТИМП-1  — на 30,1% (р&amp;lt;0,01); при комбинации бисопролола с  эплереноном ММП-1  — на 43% (р&amp;lt;0,001), ММП-9  — на 51,2% (р&amp;lt;0,001), ТИМП-1  — на 25,1% (р&amp;lt;0,01); при комбинации небиволола с  эплереноном ММП-1 — на 53% (р&amp;lt;0,001), ММП-9 — на 64,3% (р&amp;lt;0,001), ТИМП-1 — на 39% (р&amp;lt;0,01). У больных с ХСНпрФВ I функционального класса (ФК) по NYHA (New-York Heart Association) после 12 мес. лечения снижение уровня ММП-1 составило 39,9% (р&amp;lt;0,01), ММП-9  — 57,5% (р&amp;lt;0,001). При ФК II снижение уровня ММП-1 составило 47% (р&amp;lt;0,001), ММП-9  — 49,7% (р&amp;lt;0,001). Выявлено достоверное снижение уровня ТИМП-1 у  больных с  I ФК на 29% (р&amp;lt;0,01), при II ФК на 27,1% (р&amp;lt;0,01) по сравнению с  исходными данными.Заключение. На фоне длительной фармакотерапии пациентов с  ХСНпрФВ ишемического генеза продемонстрировано достоверное снижение уровней маркеров фиброза миокарда (ММП-1, ММП-9, ТИМП-1). Наиболее выраженное влияние определено у больных с I ФК ХСН по NYHA.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/3472</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/3766</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
