<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Брагина Е. Ю.</author>
     <author>Гончарова И. А.</author>
     <author>Жалсанова И. Ж.</author>
     <author>Немеров Е. В.</author>
     <author>Назаренко М. С.</author>
     <author>Фрейдин М. Б.</author>
     <author>Пузырев В. П.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Генетическая коморбидность гипертонической болезни и бронхиальной астмы</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>коморбидность</keyword>
    <keyword>бронхиальная астма</keyword>
    <keyword>гипертоническая болезнь</keyword>
    <keyword>однонуклеотидный полиморфный вариант</keyword>
    <keyword>SNPs</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2022</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.18705/1607-419X-2022-28-1-87-95</doi>
   <journal>Артериальная гипертензия</journal>
   <abstract>Цель исследования — поиск ассоциации однонуклеотидных полиморфных вариантов (SNPs) генов, потенциально вовлеченных в развитие коморбидных фенотипов бронхиальной астмы (БА) в сочетании с гипертонической болезнью (ГБ), различающихся по времени манифестации каждого из данных заболеваний относительно друг друга.Материалы и методы. Генотипирование 92 SNPs выполнено с помощью масс-спектрометрии MALDI-TOF у пациентов с БА в сочетании с ГБ (n = 97) в сравнении с контрольной группой практически здоровых индивидов (n = 153). Группа пациентов с коморбидной патологией была разделена на две подгруппы в зависимости от времени начала клинических симптомов БА относительно ГБ, и распространенность всех изученных SNPs сравнивали в каждой подгруппе относительно контроля.Результаты. Установлено, что полиморфный вариант rs11590807, регулирующий экспрессию генов UTP25, TRAF3IP3, C1orf74, HSD11B1-AS 1, IRF6, в том числе в тканях сердца, сосудов, а также легких, ассоциирован с развитием коморбидности БА и ГБ независимо от начала манифестации каждого из этих заболеваний. Ассоциации других выявленных вариантов специфичны относительно времени начала каждого из составляющих коморбидность заболеваний (БА и ГБ). Так, вариант rs1010461, регулирующий экспрессию генов RNASE4 и ANG в тканях легких, сердца и сосудов, специфичен для развития ГБ на фоне БА, а варианты rs769214, rs11032700, rs11032699, rs484214 и rs480575, регулирующие экспрессию гена CAT в крови, сосудах, сердце и других тканях, специфичны для фенотипа БА, манифестирующей после ГБ.Заключение. Установлена специфичность ассоциаций исследуемых полиморфных вариантов в развитии коморбидных фенотипов БА и ГБ, различающихся по времени манифестации каждого из заболеваний относительно друг друга. </abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/346</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/377</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
