17 Рубина К. А. Сабитова Н. Р. Ефименко А. Ю. Калинина Н. И. Акопян Ж. А. Семина Е. В. COVID-19 SARS-CoV-2 система активаторов плазминогена урокиназа uPA рецептор урокиназы uPAR Т-кадгерин адипонектин фиброз легких 2021 2023-01-16 10.15829/1728-8800-2021-2791 Кардиоваскулярная терапия и профилактика Пандемическая ситуация с новой коронавирусной инфекцией COVID-19 (COronaVIrus Disease 2019) требует не только создания вакцин для предотвращения распространения заболевания, но и разработки новых лекарств, направленных на снижение вирусной нагрузки, подавление избыточного иммунного ответа и предотвращение развития тяжелых осложнений, таких как фиброз легких и острый респираторный дистресс-синдром. Одной из перспективных мишеней для изучения механизмов развития пневмонии, системного воспаления и синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания при COVID-19 является система активаторов плазминогена. У пациентов с тяжелым течением заболевания нарушение активности или экспрессии активаторов плазминогена значительно повышает уровень D-димера и фибриногена в крови, и коррелирует с внутрисосудистым свертыванием и тромбообразованием. Второй перспективной мишенью для изучения патогенеза заболевания при COVID-19 является система адипонектин-Т-кадгерин: адипонектин способен снижать содержание провоспалительных цитокинов, повышение которых характерно при COVID-19, и стимулировать продукцию противовоспалительного цитокина — интерлейкина-10. В обзоре описана роль активаторов плазминогена и Т-кадгерина с точки зрения их возможного участия в развитии фиброза легких при COVID-19, в регуляции системы гемостаза, кардио- и васкуло-протективной функции адипонек-тина и его рецептора — Т-кадгерина. https://www.cardiojournal.online/publication/3377 https://www.cardiojournal.online/files/3645