<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Муркамилов И. Т.</author>
     <author>Айтбаев К. А.</author>
     <author>Фомин В. В.</author>
     <author>Кудайбергенова И. О.</author>
     <author>Юсупов Ф. А.</author>
     <author>Муркамилова Ж. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Сердечно-сосудистые осложнения у больных злокачественными новообразованиями: в фокусе — антрациклиновая кардиотоксичность</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>злокачественные новообразования</keyword>
    <keyword>антраци-клины</keyword>
    <keyword>доксорубицин</keyword>
    <keyword>сердечно-сосудистые заболевания</keyword>
    <keyword>стенокардия</keyword>
    <keyword>инфаркт миокарда</keyword>
    <keyword>тропонин</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2021</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1728-8800-2021-2583</doi>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Статья посвящена изучению частоты сердечно-сосудистых нарушений и факторов риска их развития у больных злокачественными новообразованиями. Обсуждаются проблемы антрациклиновой кардиотоксичности, отрицательного влияния доксорубицина на работу сердца, а также кардиопротективные эффекты бета-адре-ноблокаторов и препаратов, модулирующих активность ренин-ан-гиотензин-альдостероновой системы. Под “кардиотоксичностью” подразумевают развитие различных нежелательных явлений в кардиоваскулярной системе на фоне лекарственной терапии больных онкологического профиля. В зависимости от тяжести повреждений миокарда различают I тип (антрациклин-опосредованная кардиотоксичность, повреждения миокарда носят необратимый характер) и II тип (трастузумаб-опосредованная кардиотоксичность, дисфункция миокарда носит обратимый характер) кардиотоксичности. Антрациклиновая кардиотоксичность, в свою очередь, подразделяется на острую, раннюю хроническую и позднюю хроническую. При этом основными механизмами цитотоксичности антрациклинов в отношении здоровых кардиомиоцитов являются стимуляция внутриклеточного окислительного стресса, снижение концентрации восстановленного глутатиона, угнетение окислительно-восстановительного потенциала клетки, а также изменение обмена железа. В статье подробно рассмотрены факторы риска (возраст, артериальная гипертензия, сахарный диабет, бессимптомная дисфункция левого желудочка, документированные сердечно-сосудистые заболевания, сердечная недостаточность и др.), а также механизмы и лечение антрациклин-опосредованной кардиотоксичности.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/3358</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/3622</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
