<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Вестра М Далла</author>
     <author>Pozza G.</author>
     <author>Mosca A.</author>
     <author>Grazioli V.</author>
     <author>Lapolla A.</author>
     <author>Fioretto P.</author>
     <author>Crepaldi G.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Сравнение эффектов лерканидипина и рамиприла на скорость экскреции альбумина у пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа и микроальбуминурией: исследование DIAL (Diabete, Ipertensione, Albuminuria, Lercanidipina)</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>диабетическая нефропатия</keyword>
    <keyword>микроальбуминурия</keyword>
    <keyword>лерканидипин</keyword>
    <keyword>сахарный диабет 2 типа</keyword>
    <keyword>diabetic nephropathy</keyword>
    <keyword>microalbuminuria</keyword>
    <keyword>lercanidipine</keyword>
    <keyword>Type 2 diabetes mellitus</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2010</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Цель. Микроальбуминурия (МАУ) и гипертензия (АГ) являются факторами риска (ФР), развития диабетической нефропатии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД-2). Согласно последним данным, блокада ренин-ангиотензиновой системы (РАС) замедляет развитие диабетической нефропатии. Однако информация о нефропротективном действии блокаторов кальциевых каналов (АК) остается противоречивой. Была дана оценка эффективности лерканидипина в сравнении с рамиприлом в отношении снижения скорости экскреции альбумина (СЭА) и уровня артериального давления (АД) у пациентов с мягкой и умеренной АГ, СД-2 и персистирующей МАУ. Материал и методы. В многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое исследование с использованием активного контроля в параллельных группах (гр.) включены 277 больных; 180 были рандомизированы в гр. лерканидипина (10-20 мг/сут.) либо рамиприла (5-10 мг/сут.); период наблюдения составил 9-12 мес. Основной конечной точкой было изменение СЭА по сравнению с исходным уровнем. Результаты. Через 9-12 мес. наблюдения, снижение СЭА в гр. лерканидипина и рамиприла составило -17,4±65 μг/мин (р&amp;lt;0,05) и -19,7±52,5 μг/мин (р&amp;lt;0,05), соответственно, без достоверных различий между гр. Статистически значимое снижение уровней систолического и диастолического АД наблюдалось в обеих гр. лечения (для каждой гр. р&amp;lt;0,0001). Заключение. Терапия лерканидипином (10-20 мг/сут.) не усиливает альбуминурию у больных АГ, СД-2 и МАУ. Как лерканидипин, так и рамиприл достоверно снижали СЭА, при отсутствии статистически значимых различий между гр. лечения.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/3024</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/3268</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
