RT - 
SR - Electronic
T1 - Обратное развитие сосудистой гипертрофии под действием блокады рецепторов ангиотензина II у пациентов с артериальной гипертензией
JF - Кардиоваскулярная терапия и профилактика
SP - 2023-01-16
A1 - Смит, Р. Д.
A1 - Yokoyama, H.
A1 - Averill, D. B.
A1 - Schiffrin, E. L.
A1 - Ferrario, C. M.
YR - 2010
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/3003
AB - Цель. Определить, способна ли терапия блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА) вызвать обратное развитие гипертрофии стенок сосудов, независимо от степени снижения артериального давления (АД). Материал и методы. В исследовании пациенты с артериальной гипертензией (АГ) I ст. и без сопутствующего сахарного диабета — 61 % мужчин; возраст 38-67 лет, после 4-недельного периода отмывания, рандомизировались в группы (гр.) олмесартана медоксомила (20-40 мг/сут.) либо атенолола (50-100 мг/ сут.). Дополнительная антигипертензивная терапия (АГТ) включала гидрохлортиазид, амлодипин либо гидралазин. Целевой уровень АД <140/90 мм рт.ст. Исходно и через 1 год от начала терапии оценивали процесс ремоделирования сосудов, путем миографического исследования подкожных резистивных артерий глютеальной области. Биоптаты были получены у 22 больных из гр. атенолола, 27 пациентов из гр. олмесартана медоксомила и 11 здоровых лиц из гр. контроля (ГК). Результаты. Степень снижения АД, по сравнению с исходным уровнем, была сопоставимой на фоне приема олмесартана медоксомила — со 149±11/92±8 до 120±9/77±6 мм рт.ст. (р<0,05); и атенолола — со 147±10/90±6 до 125±12/78±7 мм рт.ст. (р<0,05). Через 40 нед. терапии величина р для сравнения двух гр. составляла 0,08. Через 1 год лечения отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета сосуда достоверно снизилось в гр. олмесартана медоксомила с 14,9 % до 11,1 % (р<0,01), в то время как на фоне приема атенолола этот показатель существенно не изменился — 16,0 % и 15,5 % (нд). В ГК величина отношения толщины сосудистой стенки к диаметру просвета сосуда составляла 11,0 %. Заключение. У больных с эссенциальной АГ прием БРА сопровождался обратным развитием гипертрофии стенок резистивных сосудов, с достижением показателей, сходных с таковыми у здоровых, нормотензивных лиц. Этот положительный эффект не зависел от степени снижения уровня АД.