<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Смит Р. Д.</author>
     <author>Yokoyama H.</author>
     <author>Averill D. B.</author>
     <author>Schiffrin E. L.</author>
     <author>Ferrario C. M.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Обратное развитие сосудистой гипертрофии под действием блокады рецепторов ангиотензина II у пациентов с артериальной гипертензией</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>ангиотензин II</keyword>
    <keyword>атенолол</keyword>
    <keyword>артериальное давление</keyword>
    <keyword>артериальная гипертензия</keyword>
    <keyword>олмесартан</keyword>
    <keyword>angiotensin II</keyword>
    <keyword>atenolol</keyword>
    <keyword>blood pressure</keyword>
    <keyword>arterial hypertension</keyword>
    <keyword>olmesartan</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2010</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Цель. Определить, способна ли терапия блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА) вызвать обратное развитие гипертрофии стенок сосудов, независимо от степени снижения артериального давления (АД). Материал и методы. В исследовании пациенты с артериальной гипертензией (АГ) I ст. и без сопутствующего сахарного диабета — 61 % мужчин; возраст 38-67 лет, после 4-недельного периода отмывания, рандомизировались в группы (гр.) олмесартана медоксомила (20-40 мг/сут.) либо атенолола (50-100 мг/ сут.). Дополнительная антигипертензивная терапия (АГТ) включала гидрохлортиазид, амлодипин либо гидралазин. Целевой уровень АД &amp;lt;140/90 мм рт.ст. Исходно и через 1 год от начала терапии оценивали процесс ремоделирования сосудов, путем миографического исследования подкожных резистивных артерий глютеальной области. Биоптаты были получены у 22 больных из гр. атенолола, 27 пациентов из гр. олмесартана медоксомила и 11 здоровых лиц из гр. контроля (ГК). Результаты. Степень снижения АД, по сравнению с исходным уровнем, была сопоставимой на фоне приема олмесартана медоксомила — со 149±11/92±8 до 120±9/77±6 мм рт.ст. (р&amp;lt;0,05); и атенолола — со 147±10/90±6 до 125±12/78±7 мм рт.ст. (р&amp;lt;0,05). Через 40 нед. терапии величина р для сравнения двух гр. составляла 0,08. Через 1 год лечения отношение толщины сосудистой стенки к диаметру просвета сосуда достоверно снизилось в гр. олмесартана медоксомила с 14,9 % до 11,1 % (р&amp;lt;0,01), в то время как на фоне приема атенолола этот показатель существенно не изменился — 16,0 % и 15,5 % (нд). В ГК величина отношения толщины сосудистой стенки к диаметру просвета сосуда составляла 11,0 %. Заключение. У больных с эссенциальной АГ прием БРА сопровождался обратным развитием гипертрофии стенок резистивных сосудов, с достижением показателей, сходных с таковыми у здоровых, нормотензивных лиц. Этот положительный эффект не зависел от степени снижения уровня АД.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/3003</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/3247</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
