Цель. Оценить влияние инсулина и других сахароснижающих препаратов на тромбоцитарные функции и коагуляционный гемостаз у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД-2). Материал и методы. Обследованы 147 пациентов с СД-2, средний возраст 54 [49;60] лет, с длительностью заболевания 1 мес. — 9 лет, не использующих сахароснижающую терапию либо осуществляющих постоянный прием сахароснижающих препаратов (глибенкламид, гликлазид, метформин, инсулин и комбинацию глибенкламида с метформином). Результаты. Активация тромбоцитарных функций в сочетании с усилением прокоагуляционной активности имеют место у больных СД-2, в т.ч. на ранних стадиях заболевания без ангиопатий, у пациентов, не получающих медикаментозную терапию. Сахароснижающие препараты различных классов разнонаправлено влияют на параметры гемостаза. У инсулина, глибенкламида, метформина и комбинации глибенкламида с метформином антиагрегационные эффекты отсутствуют, а в случае использования глибенкламида и инсулина происходит активация внутреннего пути коагуляции. Антитромбоцитарный эффект гликлазида сопоставим с эффектом ацетилсалициловой кислоты. Заключение. Различия в гемостатической активности сахароснижающих препаратов обуславливают необходимость учета этих данных в процессе индивидуализации лечения пациентов с СД-2.
Петрик Г. Г., Павлищук С. А. Гемостазиологические эффекты сахароснижающих препаратов различных групп при сахарном диабете 2 типа. Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2010;9(2):48-53.
1. Carr M.E. Diabetes mellitus: a hypercoagulable state. J Diabetes Complications. 2001; 15: 44-54.
2. Michelson A.D. Platelets (Second Edition). Academic press 2007; 629-713.
3. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом (Издание четвертое). Под ред. И. И. Дедова, М. В. Шестаковой. Москва. 2009; 103 c.
4. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes 2010; 33(Suppl. 1): 1-61.
5. Blomback M., Yoo G., Sinha R. et al. Modified Clotting Properties of Fibrinogen in the Presence of Acetylsalicylic Acid in a Purified System. Ann N Y Acad Sci 2001; 936: 531-5.
6. Mandal S., Sarode R. Hyperaggregation of platelets detected by whole blood platelet aggregometry in newly diagnosed noninsulin-dependent diabetes mellitus. Am J Clin Patho 1993; 100: 103-7.
7. Hajek A.S., Joist G., Baker R.K. et al. Demonstration of insulin receptor in human platelets. J Clin Invest 1979; 63: 1060-5.
8. Anfossi G., Mularoni E.M., Burzacca, et al. Platelet resistance to nitrates in obesity and obese NIDDM, and normal platelet sensitivity to both insulin and nitrates in lean NIDDM. Diabetes Care 1998; 21: 121-6.
9. Siluk D., Kaliszan R., Haber P. et al. Antiaggregatory activity of hypoglycaemic sulphonylureas. Diabetologia 2002; 45: 1034-7.
10. Fu Z.Z., Yan T., Chen Y.J., Quang Sang J. Thromboxane/prostacycline balance in type 2 diabetes: gliclazide effects. Metabolism 1992; 41: 33-5.
11. Iton M., Omi H., Okouchi M. et al. The mechanizms of inhibitory actions of gliclazide on neutrophils-endotelial cells adhesion and surface expression of endothelial adhesion molecules mediated by a high glucose concentrations. J Diabetes Complications 2003; 17: 22-6.
12. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blood-glucose control with metformin on complications in overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet 1998; 352: 854-65.
13. Nathan D.M., Buse J.B., Davidson M.B. et al. Medical Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes: A Consensus Algorithm for the Initiation and Adjustment of Therapy. Diabetes Care; 32:
14. Gargulo P., Caccese D., Pignatelli P. et al. Metformin decreases platelet superoxide anion production in diabetic patients. Diabetes Metabol Res Rev 2002; 18: 156-9.
