RT - 
SR - Electronic
T1 - Кровоснабжение головного мозга при гипертонической энцефалопатии и хронической сердечной недостаточности
JF - Кардиоваскулярная терапия и профилактика
SP - 2023-01-16
A1 - Гераскина, Л. А.
A1 - Шарыпова, Т. Н.
A1 - Машин, В. В.
A1 - Машин, В. Вл.
A1 - Фонякин, А. В.
A1 - Суслина, З. А.
YR - 2009
UL - https://www.cardiojournal.online/publication/2708
AB - Цель. Изучить особенности кровоснабжения головного мозга при хронической гипертонической энце­фалопатии (ГЭ) в зависимости от наличия хронической сердечной недостаточности (ХСН).Материал и методы. Обследованы 122 пациента с ГЭ I-III стадии (ст.), без окклюзирующего поражения магистральных артерий головы. При дуплексном сканировании оценивали объемную скорость кровотока в общих сонных (ОСА), позвоночных артериях (ПА), скорость кровотока в средних мозговых артериях (СМА). Относительную корковую перфузию (ОКП) изучали методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.Результаты. ХСН I ст. диагностирована у 37 (30%) и ХСН II ст. — у 68 (56%) пациентов. ХСН носила диастолический характер. Установлено, что независимо от наличия ХСН при ГЭ кровоток в ОСА и ПА остается стабильным в пределах нормальных значений, тогда как в СМА скоростные характеристики снижаются, а индексы сопротивления превышают контрольные показатели. По сравнению с группой без ХСН при ХСН I ст. отмечено повышение ОКП в лобных сегментах (p<0,05) в сочетании с более частой визуализацией диффузного лейкоараоза, что отражает преимущественное ухудшение перфузии подкорковой локализации вследствие прогрессирующего поражения артерий глубоких отделов полушарий мозга. По сравнению с ХСН I ст. в группе ХСН II ст. регистрировалось дополнительное снижение кровотока и повышение индексов сопротивления в СМА, с уменьшением значений ОКП (p<0,1), а лейкоараоз визуализирован у 40% больных (p<0,02).Заключение. При ГЭ наличие ХСН II ст. ассоциируется с ухудшением кровоснабжения как подкорковых, так и корковых структур и может расцениваться как маркер более распространенного гипертонического ремоделирования мозговых сосудов.