<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Гераскина Л. А.</author>
     <author>Шарыпова Т. Н.</author>
     <author>Машин В. В.</author>
     <author>Машин В. Вл.</author>
     <author>Фонякин А. В.</author>
     <author>Суслина З. А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Кровоснабжение головного мозга при гипертонической энцефалопатии и хронической сердечной недостаточности</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>мозговое кровообращение</keyword>
    <keyword>гипертоническая энцефалопатия</keyword>
    <keyword>хроническая сердечная недостаточность</keyword>
    <keyword>cerebral circulation</keyword>
    <keyword>hypertensive encephalopathy</keyword>
    <keyword>chronic heart failure</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2009</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Цель. Изучить особенности кровоснабжения головного мозга при хронической гипертонической энце­фалопатии (ГЭ) в зависимости от наличия хронической сердечной недостаточности (ХСН).Материал и методы. Обследованы 122 пациента с ГЭ I-III стадии (ст.), без окклюзирующего поражения магистральных артерий головы. При дуплексном сканировании оценивали объемную скорость кровотока в общих сонных (ОСА), позвоночных артериях (ПА), скорость кровотока в средних мозговых артериях (СМА). Относительную корковую перфузию (ОКП) изучали методом однофотонной эмиссионной компьютерной томографии.Результаты. ХСН I ст. диагностирована у 37 (30%) и ХСН II ст. — у 68 (56%) пациентов. ХСН носила диастолический характер. Установлено, что независимо от наличия ХСН при ГЭ кровоток в ОСА и ПА остается стабильным в пределах нормальных значений, тогда как в СМА скоростные характеристики снижаются, а индексы сопротивления превышают контрольные показатели. По сравнению с группой без ХСН при ХСН I ст. отмечено повышение ОКП в лобных сегментах (p&amp;lt;0,05) в сочетании с более частой визуализацией диффузного лейкоараоза, что отражает преимущественное ухудшение перфузии подкорковой локализации вследствие прогрессирующего поражения артерий глубоких отделов полушарий мозга. По сравнению с ХСН I ст. в группе ХСН II ст. регистрировалось дополнительное снижение кровотока и повышение индексов сопротивления в СМА, с уменьшением значений ОКП (p&amp;lt;0,1), а лейкоараоз визуализирован у 40% больных (p&amp;lt;0,02).Заключение. При ГЭ наличие ХСН II ст. ассоциируется с ухудшением кровоснабжения как подкорковых, так и корковых структур и может расцениваться как маркер более распространенного гипертонического ремоделирования мозговых сосудов.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/2708</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/2955</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
