<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Наполи К.</author>
     <author>Бруцессе Дж.</author>
     <author>Игнарро Л. Дж.</author>
     <author>Крими Э.</author>
     <author>де Нигрис Ф.</author>
     <author>Вильямс-Игнарро Ш.</author>
     <author>Либарди С.</author>
     <author>Соммесе Л.</author>
     <author>Фиорито К.</author>
     <author>Манчини Ф. П.</author>
     <author>Каччиаторе Ф.</author>
     <author>Лигуори А.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>Долгосрочная терапия сульфгидрильным ингибитором ангиотензин-превращающего фермента замедляет утолщение комплекса «интима-медия» сонных артерий, улучшает показатели обмена оксида азота и окислительного стресса у пациентов с впервые диагностированной первичной мягкой артериальной гипертонией</title>
   </titles>
   <dates>
    <year>2012</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Введение. Сульфгидрильные ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) обладают подтвержденным в экспериментальных исследованиях антиатерогенным эффектом, а также отмеченным в клинических условиях антиокислительным действием. Тем не менее, остается открытым вопрос о наличии у ИАПФ клинически значимых антиатеросклеротических свойств. Цель. У пациентов с мягкой артериальной гипертонией (АГ) был изучен эффект сульфгидрильного ИАПФ зофеноприла, в сравнении с действием карбоксильного ИАПФ эналаприла, на выраженность атеросклероза сонных артерий (СА) – толщину комплекса «интима-медия» (ТКИМ) и диаметр (D) просвета сосудов, а также на показатели системного окислительного стресса (ОС) – уровни нитритов/нитратов, асимметричного диметил-L-аргинина и изопростана. Материал и методы. В 2001г было начато проспективное, рандомизированное, клиническое исследование, в которое вошли 48 пациентов с впервые диагностированной мягкой АГ и без дополнительных факторов риска (ФР) атеросклероза (например, гиперлипидемии, курения, атеросклероза в семейном анамнезе или сахарного диабета). Пациенты рандомизированно получали либо эналаприл 20 мг/сут (n=24), либо зофеноприл (n=24) 30 мг/сут. Запланированная продолжительность исследования составила 5 лет. У всех участников показатели ТКИМ и D просвета сосудов определялись при ультразвуковом исследовании (УЗИ) СА исходно, через 1, 3 и 5 лет. Оценивались уровни нитритов/нитратов, асимметричного диметил-L-аргинина и изопростанов. Результаты. Исходные показатели TКИМ правой и левой общих СА достоверно не различались в обеих группах вмешательства. На протяжении 5 лет наблюдения значения ТКИМ продолжала достоверно снижаться в группе зофеноприла, но не в группе эналаприла (р&amp;lt;0,05 для сравнения между группами). У принимавших зофеноприл больных такой положительный эффект сопровождался улучшением показателей обмена NO и ОС. Заключение. Долгосрочная терапия сульфгидрильным ИАПФ зофеноприлом оказывает не только антигипертензивное действие, но и препятствует увеличению показателей ТКИМ СА у пациентов с впервые диагностированной мягкой АГ.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/2701</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/2948</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
