<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Бубнова М. Г.</author>
     <author>Семенова Е. Г.</author>
     <author>Аронов Д. М.</author>
     <author>Батышева Т. Т.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>АНТИАТЕРОГЕННАЯ И ПЛЕЙОТРОПНАЯ АКТИВНОСТЬ РАЗНЫХ ДОЗ АТОРВАСТАТИНА У БОЛЬНЫХ, ПЕРЕНЕСШИХ ИШЕМИЧЕСКИЙ МОЗГОВОЙ ИНСУЛЬТ</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>аторвастатин</keyword>
    <keyword>ишемический мозговой инсульт</keyword>
    <keyword>гиперлипидемия</keyword>
    <keyword>артериальная гипертония</keyword>
    <keyword>плейотропные эффекты</keyword>
    <keyword>atorvastatin</keyword>
    <keyword>ischemic stroke</keyword>
    <keyword>hyperlipidemia</keyword>
    <keyword>arterial hypertension</keyword>
    <keyword>pleiotropic effects</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2013</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1728-8800-2013-4-41-50</doi>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Цель. Изучить воздействие аторвастатина в разных дозах на показатели липидного спектра крови, гемостаза, функциональной активности эндотелия, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и суточный профиль артериального давления (АД) у больных, перенесших ишемический мозговой инсульт (ИМИ)Материал и методы. В исследование были включены 34 больных (средний возраст 58,0±6,6 лет) после перенесенного ИМИ с уровнем холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) в сыворотке крови &amp;gt;2,5 ммоль/л и артериальной гипертонией (АГ) с уровнем АД &amp;lt;160/100 мм рт.ст. После рандомизации больные I группы (гр.) принимали 10 мг/сут аторвастатина, II гр. – 40 мг/сут аторвастатина в течение 12 нед. Оценивали влияние аторвастатина на липидные параметры, показатели гемостаза, концентрацию конечных метаболитов оксида азота (NO), эндотелина-1 (ЭТ-1), ангиотензина (АТ) II и серотинина крови, а также на динамику АД.Результаты. Под влиянием аторвастатина (10 мг и 40 мг) через 12 нед. отмечено достоверное снижение уровня общего ХС на 26,6% (р&amp;lt;0,001) и 33% (р&amp;lt;0,001), соответственно, ХС ЛНП на 32% (р&amp;lt;0,001) и 44% (р&amp;lt;0,001), триглицеридов (ТГ) на 14% (р&amp;lt;0,001) и 24% (р&amp;lt;0,001). Не было отмечено изменения исходно повышенной концентрации фибриногена при приеме двух доз аторвастатина, но снижалась величина спонтанной агрегации тромбоцитов (АТр) при дозе 10 мг на 22,6% (p&amp;lt;0,05) и индуцированной 0,5 мкМ и 2 мкМ аденозиндифосфатом (АДФ) при 10 мг – на 16,7% (p&amp;lt;0,05) и на 67,2% (p&amp;lt;0,01), соответственно, и при 40 мг – на 30,1% (p&amp;lt;0,05) и 31,6% (p&amp;lt;0,01). Концентрация конечных метаболитов NO повышалась и при 10 мг аторвастатина через 12 нед. на 15% (р&amp;lt;0,05), и при 40 мг через 6 нед. на 7,7% (р&amp;lt;0,05); через 12 нед. до 15,1% (р&amp;lt;0,01). В общей гр. больных (I гр. + II гр., n=34) на терапии аторвастатином произошло снижение концентрации ЭТ-1 на 4,8% (р&amp;lt;0,05) в крови. У больных, принимавших 40 мг аторвастатина, достоверно снижались уровни АТ II на 7,1% (р&amp;lt;0,05, n=17) и серотонина на 28,6% (р&amp;lt;0,05, n=11). Такие изменения сочетались с уменьшением вариабельности АД, индекса времени АД и индекса площади АД.Заключение. У больных, перенесших ИМИ и имеющих гиперлипидемию в сочетании с АГ, подтвержден дозозависимый гиполипидемический эффект в отношении ХС ЛНП и ТГ и показана дозозависимость плейотропной активности аторвастатина.</abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/2674</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/2921</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
