<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?>
<xml>
 <records>
  <record>
   <ref-type name="Journal Article">17</ref-type>
   <contributors>
    <authors>
     <author>Мацкеплишвили С. Т.</author>
     <author>Прохорчук Е. Б.</author>
     <author>Арутюнова Я. Э.</author>
     <author>Кокшенева И. В.</author>
     <author>Шахназарян Л. С.</author>
     <author>Сандухадзе Б. Р.</author>
     <author>Скрябин К. Г.</author>
     <author>Мелерзанов А. В.</author>
     <author>Бузиашвили Ю. И.</author>
    </authors>
   </contributors>
   <titles>
    <title>РОЛЬ ГЕНЕТИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ В РАЗВИТИИ РЕЗИСТЕНТНОСТИ К КЛОПИДОГРЕЛУ У БОЛЬНЫХ, НАПРАВЛЯЕМЫХ НА ЧРЕСКОЖНЫЕ КОРОНАРНЫЕ ВМЕШАТЕЛЬСТВА</title>
   </titles>
   <keywords>
    <keyword>ишемическая болезнь сердца</keyword>
    <keyword>чрескожные коронарные вмешательства</keyword>
    <keyword>резистентность</keyword>
    <keyword>полиморфизм</keyword>
    <keyword>coronary heart disease</keyword>
    <keyword>percutaneous coronary interventions</keyword>
    <keyword>resistance</keyword>
    <keyword>polymorphism</keyword>
   </keywords>
   <dates>
    <year>2013</year>
    <pub-dates>
     <date>2023-01-16</date>
    </pub-dates>
   </dates>
   <doi>10.15829/1728-8800-2013-4-21-25</doi>
   <journal>Кардиоваскулярная терапия и профилактика</journal>
   <abstract>Цель. Изучить взаимосвязи генетического полиморфизма с развитием “резистентности” к клопидогрелу у пациентов, направляемых на чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ).Материал и методы. Обследованы 84 пациента с ишемической болезнью сердца (ИБС), которым в плановом порядке проводились ЧКВ. Динамический контроль агрегационной способности тромбоцитов проводился с помощью световой агрегометрии на аппарате – 2-канальный лазерный анализатор “Biola-230LA”. Проведен анализ вклада полиморфных аллелей генов: CYP2C19 (rs4244285*2, rs4986893*3, rs28399504*, rs56337013*5, rs12248560*17); CYP2C9 (rs1057910*3); CYP3A4 (rs2242480); CYP2B6 (rs3211371 (5*); CYP3A5 (rs28365083*2, rs776746); CYP1A2 (rs762551) в развитие недостаточного подавления агрегационной способности тромбоцитов на фоне приема стандартных доз двойной антитромбоцитарной терапии (ДАТ).Результаты. Выявлены статистически значимые различия частот генотипов пациентов для полиморфизма CYP2C19 rs4244285 (2*) за счет увеличения частоты генотипов GA и AA и уменьшения частоты “дикого” генотипа GG (Χ2 =11,7 р=0,003). Отмечена ассоциация генотипа GA с развитием недостаточного снижения степени агрегации тромбоцитов в ответ на прием клопидогрела в стандартной дозировке 75 мг в сочетании с 300 мг ацетилсалициловой кислоты (ОШ=6,27; 95%ДИ=1,8–21,69). При анализе других генетических полиморфизмов (CYP2C9 (rs1057910*3); CYP3A4 (rs2242480); CYP2B6 (rs3211371 (5*)); CYP3A5 (rs28365083*2, rs776746); CYP1A2 (rs762551)) значимые различия отсутствовали.Заключение. Степень агрегации тромбоцитов у пациентов, получающих ДАТ, взаимосвязана с генетическим статусом. Изучение полиморфизма соответствующих генов может облегчить подбор схемы лечения у пациентов с “резистентностью” к клопидогорелу, при этом необходимость дополнительной коррекции схем антиагрегантной терапии, в первую очередь, определяется у лиц с полиморфизмом гена CYP2C192*. </abstract>
   <urls>
    <web-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/publication/2670</url>
    </web-urls>
    <pdf-urls>
     <url>https://www.cardiojournal.online/files/2917</url>
    </pdf-urls>
   </urls>
  </record>
 </records>
</xml>
